Diabetische nefropathie

... diabetes zonder overdrijving is een van de dramatische pagina's van de wereldgeneeskunde.

Inleiding. Momenteel is "diabetische nefropathie" de belangrijkste oorzaak van hoge invaliditeit en mortaliteit bij patiënten met diabetes. De prevalentie van diabetische nefropathie varieert van 40 tot 50% bij patiënten met insuline-afhankelijke diabetes en 15 tot 30% bij patiënten met insulineafhankelijke diabetes. Deze complicatie van diabetes mellitus ontwikkelt zich vrij langzaam, geleidelijk en zonder een ongemak voor de patiënt te veroorzaken, blijft lange tijd onopgemerkt. En alleen in een ernstig (vaak in het eind) stadium van de nierpathologie, heeft de patiënt klachten die gepaard gaan met vergiftiging van het lichaam met stikstofslakken, maar in dit stadium is het in de regel niet altijd mogelijk om de patiënt radicaal te helpen. (!) De hoofdtaak van elke arts is dus om diabetische nefropathie tijdig te diagnosticeren en adequate pathogenetische therapie voor deze complicatie uit te voeren.

Diabetische nefropathie is een specifieke nierbeschadiging bij diabetes mellitus, vergezeld door de vorming van nodulaire of diffuse glomerulosclerose, evenals de ontwikkeling van urineweginfecties en papillaire necrose (het terminale stadium van diffuse glomerulosclerose wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van chronisch nierfalen). Ook omvat "diabetische nefropathie" nierlaesies zoals (1) vasculaire (arteriosclerose, angiosclerose), (2) neurogene (diabetische neuropathie met atonie van de urinewegen, evenals postrenaal acuut nierfalen) en (3) medicinale laesies ( acuut nierfalen, interstitiële nefritis). (!) Vaak verwijst de term "diabetische nefropathie" naar een specifieke nierschade: diabetische glomerulosclerose (of de ziekte van Kimmelstile-Wilson).

Risicofactoren voor de ontwikkeling van diabetische nefropathie: 1 genetische predispositie, 2 mannelijk geslacht, 3 ouderdom en risicofactoren voor de progressie van diabetische nefropathie zijn: albuminurie bij patiënten met nieuw gediagnosticeerde diabetes mellitus, hypercholesterolemie, arteriële hypertensie en roken. (!) Proteïnurie in de geschiedenis van ouders verhoogt het risico op diabetische nefropathie bij kinderen met diabetes dramatisch.

Pathogenese. Er is een immuun theorie en een niet-immuun theorie van de ontwikkeling van diabetische nefropathie. Immuuntheorie beschouwt diabetische nefropathie als het resultaat van de productie van antilichamen tegen niercelmicrosomen en bloedinsuline, die het basaalmembraan van de nierglomeruli beschadigen. Auto-immunisatie met veranderde determinanten van glomerulaire structuren is ook mogelijk. Op zijn beurt verklaart de niet-immuuntheorie de ontwikkeling van diabetische nefropathie door hyperglycemie, wat leidt tot chronische hyperfiltratie en een toename in glomerulaire filtratiesnelheid met de daaropvolgende ontwikkeling van intraglomerulaire hypertensie, schade en niet-enzymatische glycosylatie van het glomerulaire basismembraan met het verlies van de negatieve lading ervan. In het basismembraan van de glomeruli is de synthese van glycosaminoglycanen verstoord, de permeabiliteit voor eiwitmoleculen neemt toe, waardoor proteïnurie optreedt.

Klinisch beeld. In de vroege stadia wordt diabetische nefropathie gekenmerkt door een asymptomatisch beloop van de ziekte. Patiënten besteden in de meeste gevallen aandacht aan de symptomen van diabetes mellitus: polyurie, pruritus, dorst, enz., En nierschade wordt onopgemerkt. Na het optreden van proteïnurie ontwikkelen patiënten snel oedeem, wat (!) Resistent is tegen behandeling met diuretica. Bijna gelijktijdig met het begin van oedeem treedt er arteriële hypertensie op, die goed reageert op de behandeling. Het is altijd nodig om te onthouden dat bij diabetische nefropathie de ontwikkeling van het "Dan-Zubrod-fenomeen" mogelijk is, wat inhoudt dat met de progressie van chronisch nierfalen de glycemie-spiegel daalt en de patiënt minder correctie (verlaging) van de bloedsuikerspiegel nodig heeft, waarvoor dosisaanpassing nodig is voorgeschreven medicijnen. Het tijdig niet kunnen detecteren en / of negeren van dit fenomeen kan leiden tot de ontwikkeling van een hypoglycemische toestand.

Classificatie. Er zijn veel classificaties van diabetische nefropathie, maar in de klinische praktijk is Moggensen (1983) de meest gebruikte classificatie, volgens welke vijf stadia van diabetische nefropathie worden onderscheiden, de eerste drie stadia zijn preklinisch.

Stadium I (hyperfunctie van de nieren): ontwikkelt zich bij het begin van diabetes mellitus; heeft de volgende klinische en laboratoriumkenmerken: (1) een verhoging van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR> 140 ml / min), (2) een verhoging van de renale bloedstroom (PC), (3) renale hypertrofie, (4) normo-albuminurie (

Samenvatting over het onderwerp: Diabetische nefropathie.

· Symptomen en stadia

· Preventie en behandeling

Diabetische nefropathie is een bilaterale nierbeschadiging die leidt tot een vermindering van het functionele vermogen en optreedt als gevolg van de invloed van verschillende pathologische effecten die zich voordoen bij diabetes mellitus. Dit is een van de meest verschrikkelijke complicaties van diabetes, die grotendeels de prognose van de onderliggende ziekte bepaalt.

Het moet gezegd worden dat diabetische nefropathie met diabetes mellitus type I vaker optreedt dan bij type II diabetes. Type II-diabetes komt echter vaker voor. Kenmerkend is de langzame ontwikkeling van de pathologie van de nier en de duur van de onderliggende ziekte (diabetes) speelt een belangrijke rol.

Oorzaken van diabetische nefropathie

Ten eerste moet gezegd worden dat de ontwikkeling van DN geen directe correlatie heeft met het niveau van bloedglucose, en in sommige gevallen ontwikkelt diabetes zich helemaal niet. Tot op heden bestaat er geen ondubbelzinnig oordeel over het ontwikkelingsmechanisme van NAM, maar de belangrijkste theorieën zijn:

  • Metabolische theorie. Lang bestaande hyperglycemie (hoge bloedglucose) leidt tot verschillende soorten biochemische aandoeningen (verhoogde vorming van geglyceerde eiwitten, directe toxische effecten van hoge glucosespiegels, biochemische stoornissen in haarvaten, polyolroute van glucose-uitwisseling, hyperlipidemie), die een schadelijk effect hebben op nierweefsel.
  • Hemodynamische theorie. Diabetische nefropathie ontstaat als gevolg van een verminderde intrarenale doorbloeding (intraglomerulaire hypertensie). Tegelijkertijd ontwikkelt zich in eerste instantie hyperfiltratie (versnelde vorming van primaire urine in de renale glomeruli, met de afgifte van eiwitten), maar dan treedt de proliferatie van bindweefsel op met een afname van de filtratiecapaciteit.
  • Genetische theorie. Deze theorie is gebaseerd op de primaire aanwezigheid van genetisch bepaalde predisponerende factoren die actief tot uiting komen onder de werking van metabole en hemodynamische stoornissen die kenmerkend zijn voor diabetes mellitus.

Blijkbaar vinden alle drie de mechanismen tijdens de ontwikkeling van de NAM plaats en bovendien zijn ze onderling verbonden volgens het type vorming van vicieuze cirkels.

Symptomen van diabetische nefropathie

Pathologie is - langzaam progressief en de symptomen zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte. De volgende stadia worden onderscheiden:

  • Asymptomatisch stadium - er zijn geen klinische manifestaties, maar een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid duidt op het begin van verminderde nierweefselactiviteit. Verhoogde renale bloedstroom en renale hypertrofie kunnen voorkomen. Het niveau van microalbumine in de urine is niet hoger dan 30 mg / dag.
  • Het stadium van initiële structurele veranderingen - de eerste veranderingen in de structuur van de nierglomeruli verschijnen (verdikking van de capillaire wand, uitzetting van het mesangium). Het niveau van microalbumine overschrijdt de norm (30 mg / dag) niet en er is nog steeds een verhoogde bloedstroom in de nier en dienovereenkomstig toegenomen glomerulaire filtratie.
  • Het niet-nefrotische stadium - het niveau van microalbumine overschrijdt de norm (30 - 300 mg / dag), maar bereikt niet het niveau van proteïnurie (of de episodes van proteïnurie zijn klein en kort), de bloedstroom en glomerulaire filtratie is meestal normaal, maar kan worden verhoogd. Er zijn al afleveringen van verhoogde bloeddruk.
  • Nefrotisch stadium - proteïnurie (eiwit in de urine) wordt permanent. Hematurie (bloed in de urine) en cilindrurie kunnen periodiek worden opgemerkt. Nierbloedstroming en glomerulaire filtratiesnelheid zijn verminderd. Hypertensie (verhoogde bloeddruk) wordt resistent. Edemas doen mee, bloedarmoede verschijnt, een aantal bloedparameters neemt toe: ESR, cholesterol, alpha-2 en beta-globulines, betalipoproteïden. De creatinine- en ureumniveaus zijn licht verhoogd of binnen normale grenzen.
  • Nefrosclerotische fase (uremisch) - filtratie- en concentratiefuncties van de nieren worden sterk verminderd, wat leidt tot een uitgesproken toename van het niveau van ureum en creatinine in het bloed. De hoeveelheid bloedeiwit wordt aanzienlijk verminderd - uitgesproken zwelling wordt gevormd. In de urine worden proteïnurie (eiwit in de urine), hematurie (bloed in de urine), cilindrurie gedetecteerd. Bloedarmoede wordt uitgesproken. Arteriële hypertensie is persistent en de druk bereikt hoge aantallen. In dit stadium wordt, ondanks het hoge aantal bloedglucose, suiker in de urine niet gedetecteerd. Verrassend is dat wanneer de nefrosclerotische fase van diabetische nefropathie afneemt, de snelheid van afbraak van endogene insuline afneemt, en de insuline-uitscheiding in de urine stopt ook. Als gevolg hiervan neemt de behoefte aan exogene insuline af. Bloedglucosewaarden kunnen afnemen. Deze fase eindigt met chronisch nierfalen.

Idealiter moet diabetische nefropathie vroeg worden opgespoord. Vroege diagnose is gebaseerd op het controleren van het niveau van microalbumin in de urine. Normaal gesproken mag het gehalte aan micro-albumine in de urine niet hoger zijn dan 30 mg / dag. Het overschrijden van deze drempelwaarde geeft de beginfase van het pathologische proces aan. Als microalbuminurie permanent wordt, wijst dit op een relatief snelle ontwikkeling van uitgesproken DN.

Een andere vroege marker van diabetische nefropathie is de bepaling van nierfiltratie. Voor dit doel wordt een Reberg-test gebruikt, die is gebaseerd op de bepaling van creatinine in dagelijkse urine.

In de late stadia is de diagnose niet moeilijk en is gebaseerd op de identificatie van de volgende veranderingen:

  • Proteïnurie (eiwit in de urine).
  • Verminderde glomerulaire filtratiesnelheid.
  • Verhoogde niveaus van creatinine en ureum in het bloed (azotemie).
  • Arteriële hypertensie.
  • Misschien de ontwikkeling van nefrotisch syndroom, vergezeld van ernstige proteïnurie (eiwit in de urine), hypoproteïnemie (verlaagd bloedproteïne), oedeem,

Wanneer diagnostische maatregelen voor diabetische nefropathie erg belangrijk zijn om differentiële diagnostiek met andere ziekten uit te voeren die tot vergelijkbare veranderingen in de analyses kunnen leiden:

  • Chronische pyelonefritis. Kenmerkende kenmerken zijn de aanwezigheid van een kenmerkend ziektebeeld, leukocyturie, bacteriurie, een karakteristiek beeld met echografie en excretie-urografie.
  • Tuberculose van de nieren. Onderscheidende kenmerken: gebrek aan groei van de flora in de aanwezigheid van lecocyturia, detectie van mycobacterium tuberculosis in de urine, kenmerkend patroon in excretie-urografie.
  • Acute en chronische glomerulonefritis.

In sommige gevallen wordt een biopsie van de nier uitgevoerd om de diagnose te verduidelijken. Hier zijn enkele indicaties voor een diagnostische nierbiopsie:

  • De ontwikkeling van proteïnurie eerder dan 5 jaar na de ontwikkeling van diabetes mellitus type I.
  • De snelle toename van proteïnurie of de plotselinge ontwikkeling van het nefrotisch syndroom.
  • Aanhoudende micro- of grove hematurie.
  • Gebrek aan schade aan andere organen en systemen die kenmerkend zijn voor diabetes.

Preventie van diabetische nefropathie moet zo vroeg mogelijk beginnen, namelijk vanaf de eerste dag van de diagnose van diabetes. De basis van preventie is de controle van de bloedglucosespiegels, stofwisselingsstoornissen. Een belangrijke indicator is het niveau van geglycosyleerd hemoglobine, dat de kwaliteit van de correctie van glucosewaarden aangeeft.

Als profylactisch middel moeten ACE-remmers worden voorgeschreven (lagere bloeddruk, evenals intravasculaire filtratie), zelfs bij normale bloeddruk.

Behandeling en preventie van diabetische nefropathie

Het is noodzakelijk om te beginnen met de preventie van NAM vanaf de eerste dagen na het vaststellen van de diagnose diabetes zelf. Preventieve maatregelen in de vroege stadia van diabetes mellitus zijn de meest grondige correctie van metabole stoornissen. Het meest optimale compensatieniveau voor koolhydraataandoeningen dat de ontwikkeling van NAM kan voorkomen, is het volgende:

1. Diabetische nefropathie

Diabetische nefropathie is een specifieke nierbeschadiging bij diabetes mellitus, die gepaard gaat met morfologische veranderingen in de haarvaten en arteriolen van de nierglomeruli, leidend tot hun occlusie, sclerotische verandering, progressieve afname van de filtratiefunctie van de nieren en de ontwikkeling van chronisch nierfalen.

De eerste tekenen van diabetische nefropathie worden 5-10 jaar na het begin van diabetes ontdekt. Deze complicatie is de hoofdoorzaak van overlijden bij diabetes mellitus type I.

Er zijn een aantal mechanismen bij de ontwikkeling van diabetische nefropathie. Onder invloed van constante hyperglycemie wordt de arteriolen dragende glomerulus gedilateerd. Schade aan de bloedvaten van de nieren veroorzaakt een verdikking van het basaalmembraan, verminderde nierperfusie en, dientengevolge, een verhoging van de bloeddruk. Aangezien dilatatie van de brengende arteriolen optreedt en de uitgaande toon stijgt, neemt de intraglomeraatdruk toe, die voortschrijdt onder de invloed van een toename van het volume primaire urine. Verhoogde druk in de glomeruli leidt tot veranderingen in de bloedvaten en het nierparenchym. De permeabiliteit van de nierfilter is verstoord, wat zich uit in micro-albuminurie en vervolgens in proteïnurie. De progressie van het proces leidt tot de ontwikkeling van glomerulosclerose, die zich manifesteert door chronisch nierfalen.

Diabetische nefropathie wordt gekenmerkt door verschillende stadia: microalbuminurie, proteïnurie, chronisch nierfalen. Het stadium van microalbuminurie en proteïnurie wordt niet gediagnosticeerd door routineonderzoek.

Het stadium van microalbuminurie wordt gekenmerkt door een toename van de albumine-uitscheiding via de urine van 30 tot 300 mg per dag. In de algemene analyse van urine-eiwit wordt niet gedetecteerd. Een karakteristiek klinisch beeld ontwikkelt zich in dit stadium niet. In sommige gevallen kan er een lichte stijging van de bloeddruk zijn.

Het proteïnurie-stadium wordt gekenmerkt door een toename van de excretie van urinaire eiwitten van meer dan 300 mg per dag. Aanvankelijk wordt alleen albumine in de urine gedetecteerd, d.w.z. proteïnurie is selectief. Met de progressie van de ziekte neemt de selectiviteit van proteïnurie af, wat zich manifesteert door de uitscheiding met de urine van grofkorrelige eiwitten - globulines. Als proteïnurie meer dan 3,5 g per dag is, geeft dit de ontwikkeling van het nefrotisch syndroom aan. Het wordt klinisch gemanifesteerd door oedeem gelokaliseerd in het gezicht. Bij 65-80% van de patiënten ontwikkelt zich een bloeddrukstijging en zowel de systolische als de diastolische druk nemen toe. Arteriële hypertensie bij diabetische nefropathie wordt gekenmerkt door stabiliteit en gebrek aan gevoeligheid voor antihypertensiva. Nefrotisch syndroom leidt tot de ontwikkeling van dysproteïnemie, en met progressie - tot hypoproteïnemie.

Aangezien resistente proteïnurie is vastgesteld, is er een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid van minder dan 80 ml / min, een afname van het concentratievermogen van de nieren, wat leidt tot hypoisostenurie en vervolgens tot een toename van creatinine en ureum in het bloed. Dit is een stadium van chronisch nierfalen. In dit stadium worden alle symptomen die kenmerkend zijn voor chronisch nierfalen toegevoegd aan proteïnurie. Deze fase heeft een progressieve koers, waarvan het tempo kan verschillen.

Het stadium van chronisch nierfalen wordt gekenmerkt door een afname van de behoefte van het lichaam aan exogene insuline. Dit feit wordt verklaard door een afname van de activiteit van insulinase, evenals een afname van insulinebinding aan plasma-eiwitten als gevolg van hypoproteïnemie. Klinisch gezien manifesteert dit stadium zich door een verhoogde neiging tot hypoglycemische toestanden. Voor hun preventie is het noodzakelijk om de dosis insuline die wordt geïnjecteerd te verlagen en tegelijkertijd het koolhydraatgehalte in voedsel te verhogen. De meest krachtige factor in de progressie van chronisch nierfalen is arteriële hypertensie. In de meeste gevallen zijn er in dit stadium verschillende inflammatoire processen van het urinewegstelsel, zoals oplopende pyelonefritis en andere.

Laboratorium en instrumentele diagnostische methoden

De eerste twee stadia van diabetische nefropathie worden gediagnosticeerd wanneer micro-albuminurie wordt gedetecteerd in twee of meer urinetests, waarbij albuminurie 30-300 mg / dag is. Deze cijfers karakteriseren het stadium van microalbuminurie. Het stadium van proteïnurie wordt gediagnosticeerd als de hoeveelheid albumine meer dan 300 mg per dag is. Bij diabetische nefropathie treedt een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid op, die wordt bepaald met de Reberg-test.

De glomerulaire filtratiesnelheid is meer dan 140 ml per minuut. Het stadium van chronisch nierfalen wordt gekenmerkt door massieve proteïnurie van meer dan 3,5 g per dag, hypoalbuminemie en hypercholesterolemie.

Om een ​​positief effect te bereiken, is het noodzakelijk om met de behandeling te beginnen in de eerste fase van diabetische nefropathie. Het doel van de therapie in dit stadium is het niveau van de bloeddruk te normaliseren. De voorkeursmiddelen zijn ACE-remmers.

Preparaten van deze groep normaliseren bloeddrukindicatoren, evenals verminderen de intraglomerulaire druk en de permeabiliteit van de glomerulaire basismembranen. De gebruikte geneesmiddelen zijn enalapril, perindopril, lisinopril, enz. Meestal wordt monotherapie gegeven. In het geval van een normaal bloeddrukniveau worden geneesmiddelen van deze groep ook voorgeschreven, maar in een kleine dosis. Ook in de eerste fase wordt sulodexide, een medicijn uit de groep glycosaminoglycanen, toegediend om de beschadigde basismembranen van de glomeruli te herstellen.

Behandeling in het stadium van proteïnurie dient het toedienen van insuline aan patiënten met type 2 diabetes mellitus te omvatten, de benoeming van een dieet met een verminderde hoeveelheid zout in het geval van arteriële hypertensie. Behandeling van arteriële hypertensie met geneesmiddelen wordt ook uitgevoerd met ACE-remmers. Monotherapie met deze geneesmiddelen wordt meestal gegeven. Het niveau van de te bereiken bloeddruk is 130/85 mm Hg. Art. In geval van falen van monotherapie met ACE-remmers, wordt aanvullende therapie met calciumantagonisten, zoals verapamil of diltiazem, uitgevoerd.

Bovendien kunt u? -Blokkers (atenolol), diuretica (furosemide), angiotensinereceptorantagonisten (losartan) toewijzen.

Therapie voor de ontwikkeling van chronisch nierfalen wordt bepaald door het stadium ervan. Onderscheid tussen conservatieve en terminale fase. De conservatieve fase wordt gekenmerkt door een glomerulaire filtratiesnelheid van 30-60 ml / min. Het belangrijkste in deze fase is een dieet volgen. In het geval van arteriële hypertensie, is de hoeveelheid zout beperkt tot 3 g per dag, de hoeveelheid koolhydraten moet worden verhoogd om energiekosten te dekken. Van de medicijnen in dit stadium is insuline, ACE-remmers, verplicht. Voor de correctie van stoornissen in het lipidenmetabolisme, wordt simvastatine gebruikt, calcium-fosformetabolismestoornissen - calciumcarbonaat of -acetaat, zuur-basestaat, namelijk acidose - natriumbicarbonaat. Indien nodig, het gebruik van medicijnen voor de behandeling van bloedarmoede, evenals absorptiemiddelen. In het geval van chronisch nierfalen in de eindfase, dat wordt gekenmerkt door een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid van minder dan 15 ml / min, wordt de behandeling uitgevoerd in gespecialiseerde nefrologische ziekenhuizen. Behandelingsmethoden zijn chronische hemodialyse of peritoneale dialyse. Als er een behoefte en gelegenheid is, wordt een niertransplantatie uitgevoerd.

Diabetische nefropathie

introductie

Diabetische nefropathie (van het oude Griekse διαβαίνω, "Ik kruis, kruis", oude Griekse νεφρός - "nier" en andere Griekse πάθος - "lijden, ziekte") (nefropathie in het geval van diabetes mellitus, Kimmelstil syndroom - Wilson, diabetische glomerulosclerose) is een term die het gehele complex van laesies van slagaders, arteriolen, glomeruli en tubuli van de nieren verenigt, resulterend uit de effecten op de nieren van talrijke metabolische producten van koolhydraten en lipiden die in aanzienlijke hoeveelheden door de nier worden uitgescheiden in diabetes mellitus. De prevalentie van diabetische nefropathie bereikt 75% van de mensen met diabetes mellitus, meestal wordt de volgende nierziekte waargenomen [1]:

  1. Arteriosclerose van de nierslagader en zijn vertakkingen.
  2. Arteriolosclerose.
  3. Diabetische "glomerulosclerose":
    1. a) nodulair (Kimmelstil-Wilson-syndroom);
    2. b) diffuus;
    3. c) exsudatief.
  4. De afzetting van glycogeen, vet en mucopolysacchariden in de tubuli.
  5. Pyelonefritis.
  6. Necrotiserende nier papillitis.
  7. Nekronefroz.

1. Pathogenese

De basis van diabetische nefropathie is nier glomerulaire nefroangiosclerose, vaak diffuus, minder nodulair. Hoewel nodulaire glomerulosclerose, beschreven door Kimmelstil en Wilson in 1936, als specifiek wordt beschouwd voor diabetes. De pathogenese van diabetische nefropathie is complex, verschillende theorieën over de ontwikkeling ervan zijn voorgesteld, waarvan er drie het meest bestudeerd zijn:

  • metabolische,
  • hemodynamische,
  • genetische.

Metabolische en hemodynamische theorieën spelen een rol bij een activerend mechanisme voor hyperglycemie en een genetische rol voor de aanwezigheid van een genetische aanleg [2].

2. Morfologie

Histopathologisch beeld van diabetische glomerulosclerose met nefrotisch syndroom.

Histopathologisch beeld van diabetische glomerulosclerose met nefrotisch syndroom. Nog een nier glomerulus.

Histopathologisch beeld van diabetische glomerulosclerose met nefrotisch syndroom. Nog een nier glomerulus.

Histopathologisch beeld van diabetische glomerulosclerose met nefrotisch syndroom.

Histopathologisch beeld van diabetische glomerulosclerose met nefrotisch syndroom.

Histopathologisch beeld van diabetische glomerulosclerose met nefrotisch syndroom.

Histopathologisch beeld van diabetische glomerulosclerose met nefrotisch syndroom.

3. Klinisch beeld

Asymptomatische ziekte in de vroege stadia leidt tot de diagnose van diabetische nefropathie in de latere stadia. Patiënten besteden in de meeste gevallen aandacht aan de symptomen van diabetes mellitus (polyurie, pruritus, dorst en andere), wat hen dwingt zich tot endocrinologen te wenden in plaats van tot nefrologen. Het optreden van proteïnurie bij patiënten veroorzaakt snel de ontwikkeling van oedeem dat resistent is tegen behandeling met diuretica. Bijna gelijktijdig met het optreden van oedeem treedt er arteriële hypertensie op, die goed te behandelen is met antihypertensiva. Bij de ontwikkeling van diabetische nefropathie is gemanifesteerd verschijnsel Dana Zubroda: de progressie van chronisch nierfalen en bloedglucose niveau is verminderd bij patiënten die behoefte minder correctie (reductie) gehalte in de bloedsuikerspiegel die correctie doses voorgeschreven antidiabetica nodig. In geval van late correctie van de therapie bij dergelijke patiënten, kunnen zich hypoglycemische toestanden ontwikkelen.

4. Kimmelstil-Wilson-syndroom

Syndroom Kimmelstil-Wilson (diabetische glomerulosclerose) - nodulaire glomerulosclerose specifieke vorm van diabetes, werd genoemd ter ere van pathologen Kimmelstil en Wilson ontdekt en in 1936 beschreven, een soort nodulaire verkalkte laesie van renale glomeruli bij mensen met diabetes. Bij diabetes zijn er diffuse en nodulaire laesies van de nierglomeruli. De nodulaire vorm, beschreven door Kimmelstil en Wilson, komt vaker voor bij type 1 diabetes mellitus kort na het begin van de ziekte, gaat geleidelijk verder en resulteert uiteindelijk in diabetische glomerulosclerose en de ontwikkeling van chronisch nierfalen. In de klinische praktijk beschrijft de term "Kimmellsteel-Wilson syndroom" het nefrosclerotische, azotemische stadium van nierbeschadiging bij diabetes mellitus. Recentelijk wordt deze term minder vaak gebruikt, met behulp van de diagnose "Diabetische nefropathie". V-stadium volgens Moqensen of III (nefrosclerotische fase, Efimov AS en co-auteurs) [2].

5. Diagnose

Betrouwbare test van diabetische nefropathie is de definitie van microalbuminurie detectie albumineafscheiding boven de normale waarde (30 mg / dag of minder dan 20 g / minuut in één urinemonster), maar niet de mate van proteïnurie (meer dan 300 mg / dag) te bereiken. Het bereik van microalbuminurie-oscillaties is van 30 tot 300 mg / dag of van 20 tot 200 μg / minuut in (tweede) urine. De bepaling wordt uitgevoerd met behulp van radioimmunoassaymethoden, niet-isotoop immunologische methoden. Express-diagnostiek is mogelijk met behulp van teststrips. Indirect kan de microalbuminurie worden beoordeeld door de verhouding van de albumine / creatinine in ochtendurine monster: index lager dan 3,5 wordt normaal geacht, 3,6-9,9 twijfelachtige (vereist verdere studie), meer dan 10,0 duidt microalbuminurie en vroege diabetische nefropathie [ 2].

Vroege merker van diabetische nefropathie (inferieur aan microalbuminurie rang detecteren) wordt nierinsufficiëntie hemodynamiek, vooral hyperfiltratie (glomerulaire filtratiesnelheid verhoudingen boven 140 ml / min / 1,73m 2. De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) werd bepaald met een monster Reberga Tareeva gebaseerde over de studie van de klaring van endogene creatinine per dag De methode is beschikbaar voor de klinische praktijk, maar het is noodzakelijk om rekening te houden met factoren die de GFR beïnvloeden: polyurie met gedecompenseerde suiker ohm diabetes, hoge eiwitdieet, zwangerschap [2]. Ook is het mogelijk de Cockroft-Gault formule en MDRD gebruik

6. Behandeling

De belangrijkste voorwaarde is de behandeling van diabetes. Een van de belangrijkste therapeutische maatregelen is dieet - anders is de behandeling van diabetische nefropathie niet anders dan de behandeling van renale pathologie van een andere etiologie. In de vroege stadia van diabetische nefropathie wordt broomhexine (3-4 weken) gebruikt om het metabolisme van glycoproteïnen te corrigeren, waardoor de progressie van microangiopathie en glomerulosclerose wordt vertraagd. Bij de behandeling van pyelonefritis wordt de antibioticabehandeling lang en hard uitgevoerd. Gebruik de oplossingen van kaliumchloride of kaliumacetaat [1] om de effecten van hypokaliëmie op te heffen.

6.1. Dieettherapie bij de ontwikkeling van diabetische nefropathie

Het dieet moet calorierijk zijn, met een beperking van koolhydraten. De hoeveelheid eiwit is niet beperkt. Vloeistof kan niet worden beperkt, maar zorg ervoor dat u ongezoete sappen met kalium toevoegt. Met de ontwikkeling van uremie moet men overschakelen naar een eiwitarm dieet (maar niet minder dan 30-40 gram per dag). Langdurige natriumbeperking vermindert de diurese niet en het gebruik van diuretica (hypothiazide, lasix) in de aanwezigheid van oedeem kan het catastrofaal verhogen [1].

7. Preventie

De enige betrouwbare factor bij de preventie van diabetische nefropathie en de basis voor de behandeling van al zijn stadia is de optimale compensatie van diabetes mellitus (het niveau van geglyceerd hemoglobine HbA).1C [2].

7.1. Primaire preventie

Preventie van microalbuminurie. De risicofactoren voor de ontwikkeling van micro-albuminurie zijn [2]:

  • geglycosyleerd hemoglobine HbA-niveau1C > 7,0%
  • mannelijk geslacht
  • duur van de diabetes mellitus type 1 meer dan 5 jaar (SD-2 soort verschijning van microalbuminurie is geassocieerd met een primaire laesie en glomerulaire endotheel kan lang plaatsvinden voordat de manifestatie van diabetes),
  • manifestatie van type 1 diabetes mellitus onder de leeftijd van 20 jaar (met DM-2 type, leeftijd doet er niet toe),
  • last van erfelijkheid als gevolg van hypertensie,
  • polymorfisme van het ACE (angiotensine converting enzyme) gen dat codeert voor type II kinase),
  • hoog Na / Li-tegentransport in rode bloedcellen (meer dan 400 μmol / Li / l cellen / uur),
  • glomerulaire filtratiesnelheid van meer dan 140 ml / min voor DM-1-type (voor DM-2-type niet vastgesteld),
  • gebrek aan functionele nierreserve (type-1 DM),
  • hyperlipidemie,
  • de aanwezigheid van retinopathie,
  • roken.

7.2. Secundaire preventie

Preventie van nefropathieprogressie bij patiënten met reeds ontwikkelde microalbuminurie. Bevat [2]:

  • glykemische controle hacken,
  • eiwitarm dieet (1 gram eiwit per kg lichaamsgewicht per dag),
  • normalisatie van intrarenale hemodynamica met behulp van ACE-blokkers (lisinopril - diroton, lipril; enalapril in een dosis van 5-7,5 mg / dag gedurende 6 maanden), normalisatie van lipideniveaus.

Correctie van hyperlipidemie kan de ontwikkelingssnelheid van diabetische nefropathie aanzienlijk vertragen [2].

7.3. Tertiaire preventie

Behandeling van diabetische nefropathie in het stadium van proteïnurie. In dit stadium is het nodig om het risico van een snelle ontwikkeling van CRF tot een minimum te beperken, waarvan de factoren [2] zijn:

  • slechte koolhydraatmetabolismecompensatie (HbA1C > 8,0%)
  • arteriële hypertensie (bloeddruk> 130/85 mm Hg),
  • hyperlipidemie (totaal cholesterolgehalte> 6,5 mmol / l, triglyceriden> 2,3 mmol / l),
  • hoge proteïnurie (> 2 gram per dag),
  • eiwitrijk dieet (meer dan 1 g eiwit per kg lichaamsgewicht per dag),
  • gebrek aan systematische antihypertensieve behandeling met ACE-blokkers.

Diabetische nefropathie

Diabetische nefropathie.doc

Diabetische nefropathie - schade aan het glomerulaire apparaat van de nieren door diabetische microangiopathie. De prevalentie in Rusland is ongeveer 33% voor type 1 diabetes en 25% voor type 2 diabetes.

Volgens de vandaag aangenomen classificatie zijn er 3 stadia van diabetische nefropathie:

1. Fase van micro-albuminurie (MAU)

Geen symptomen. In urineanalyses, micro-hoeveelheden eiwit

2. Stadium van proteïnurie met intacte azotoïde nierfunctie

Manifestaties: meestal - arteriële hypertensie.

In urinetests - proteïnurie

3. Stadium van chronisch nierfalen.

Klinisch beeld: Asymptomatische ziekte in de vroege stadia leidt tot de diagnose van diabetische nefropathie in de latere stadia. Patiënten besteden in de meeste gevallen aandacht aan de symptomen van diabetes mellitus (polyurie, pruritus, dorst en andere), wat hen dwingt zich tot endocrinologen te wenden in plaats van tot nefrologen. Het optreden van proteïnurie bij patiënten veroorzaakt snel de ontwikkeling van oedeem dat resistent is tegen behandeling met diuretica. Bijna gelijktijdig met het optreden van oedeem treedt er arteriële hypertensie op, die goed te behandelen is met antihypertensiva. Bij de ontwikkeling van diabetische nefropathie is gemanifesteerd verschijnsel Dana Zubroda: de progressie van chronisch nierfalen glycemie niveaus af en patiënten vereisen minder correctie (verlaging) in bloed glucosespiegels die correctie doses voorgeschreven hypoglycemische middelen vereisen. In geval van late correctie van de therapie bij dergelijke patiënten, kunnen zich hypoglycemische toestanden ontwikkelen.

Behandeling van diabetische nefropathie

Stadia UIA en proteïnurie met intacte stikstofuitscheidende nierfunctie:

ACE-remmers (in geval van arteriële hypertensie - dosiskeuze voor normalisatie van de bloeddruk, bij patiënten zonder hypertensie - in de maximaal getolereerde dosis). Met constante erkenning - het vertragen van de progressie van nefropathie. Het nefroprotectieve effect wordt versterkt door de toevoeging van verapamil.

Angiotensine-receptorantagonisten (ARA) - een vergelijkbaar effect, maar hogere kosten. Gebruik is gerechtvaardigd in geval van intolerantie voor ACE-remmers (droge hoest als bijwerking).

In het stadium van de MAU (die in principe reversibel is) kan het geneesmiddel na 6 maanden worden gestopt met stoppen met de behandeling gedurende een periode waarin microalbuminurie verdwijnt.

Bij hypertensie vertraagt ​​de normalisatie van de bloeddruk door geneesmiddelen de progressie van nefropathie.

Eliminatie van risicofactoren voor atherosclerose: normalisatie van cholesterolniveau, stoppen met roken, enz. (Mechanismen van beschadiging van de nierglomeruli zijn gedeeltelijk vergelijkbaar met atherosclerose - "atherosclerose van de glomerulus").

Beperking van dierlijke eiwitten (in het stadium van MAU - klein (tot 1 g eiwit per 1 kg lichaamsgewicht, in het stadium van proteïnurie tot 0,8 g / kg)

Het beschermende effect van glucosaminoglycanen (sulodexide) wordt weergegeven.

1. Normalisatie van glycemie

2. Verlaging van de bloeddruk tot 130/80 mmHg. Meestal - gecombineerde antihypertensieve therapie. ACE-remmers (en ARA) hebben de voorkeur vanwege hun nefroprotectieve effecten, maar moeten met voorzichtigheid en in kleine doses worden gebruikt bij creatininespiegels boven 200 μmol / l (risico van hyperkaliëmie en verminderde glomerulaire filtratie), vervangen door andere geneesmiddelen bij creatinine boven 300 μmol / l.

3. Behandeling van dyslipidemie

4. Behandeling van chronische nierziekte zelf:

5. Beperk dierlijke eiwitten (totale dagelijkse eiwitinname tot 0,6 g / kg lichaamsgewicht)

6. Correctie van hyperkaliëmie

7. Correctie van fosfor-calciummetabolisme

9. Actieve detectie en behandeling (van erytropoëtine) van anemie (het is ook mogelijk in het stadium van proteïnurie) - vertraagt ​​de progressie van nefropathie en andere macro- en microvasculaire complicaties van diabetes.

Niervervangende therapieën:

2. Peritoneale dialyse

3. Niertransplantatie.

Het is noodzakelijk om te onthouden over het nefrotoxische effect van een aantal geneesmiddelen (aminoglycosiden, radiopaque stoffen van de eerste generatie (ionisch), NSAID's, thiazidediuretica in grote doses) en het gebruik ervan te voorkomen (met name in het stadium van proteïnurie en chronisch nierfalen)

Bij diabetische nefropathie in het stadium van chronisch nierfalen is nierinsufficiëntie van insuline vaak verminderd. Als gevolg hiervan accumuleert insuline en kan de dagelijkse behoefte aan insuline dramatisch dalen (zelfs tot 6-8 eenheden / dag voor type 1 diabetes).

Criteria voor invaliditeit.
Groep I-handicap is vastgesteld bij patiënten met ernstige DM
de aanwezigheid van significant tot expressie gebrachte disfuncties van het endocriene en andere
systemen: retinopathie (blindheid in beide ogen), neuropathie (aanhoudende verlamming,
ataxie), diabetische encefalopathie met ernstige mentale stoornissen;
diabetische cardiomyopathie (CH III-fase); ernstige lagere angiopathie
ledematen (gangreen, diabetische voet); terminal CKD; met frequent
hypoglycemie en diabetisch coma. Bepaald door het vermogen om te beperken
arbeidsactiviteit III Art. self-catering III Art., beweging III
Kunst, oriëntatie II-III kunst. Patiënten hebben constante hulp nodig
en zorg.

Groep II-handicap wordt bepaald door een patiënt met een ernstige vorm van suiker
diabetes met ernstige gestoorde functie van de aangetaste systemen en organen:
stadium van retinopathie II-III, nefrotisch syndroom, aanvankelijk CKD, terminaal
CKD met adequate dialyse of succesvolle nephrotransplantatie, neuropathie II
Art. (uitgesproken parese), encefalopathie met aanhoudende veranderingen in de psyche,
die leiden tot de beperking van het vermogen om te werken II-III
Art., Het vermogen om te bewegen en zelfbediening Art. II. Soms uitgesproken
SAR is aanwezig bij patiënten met matige disfunctie van organen en systemen met
labiele stroom, wanneer het niet mogelijk is om een ​​stabiele stabilisatie van glycemie te bereiken.

Groep III handicap wordt bepaald door patiënten met milde en matige
ernst van diabetes mellitus of zijn labiele loop met matige
schendingen van de functies van organen en systemen die tot de beperking leiden
het vermogen tot zelfbediening, arbeid I Art
de patiënt in het hoofdberoep zijn gecontra-indiceerde factoren, en
rationeel werk leidt tot lagere kwalificaties of significant
afname van het volume van industriële activiteit. Jongeren III
handicap groep is ingesteld voor de periode van studie, acquisitie
beroepen van lichte lichamelijke of geestelijke arbeid met matige
neuro-psychologische stress.

Alle patiënten met diabetes, ongeacht hun type, ernst en alle personen behorend tot risicogroepen geassocieerd met verminderde glucosetolerantie, de aanwezigheid van naaste familieleden met diabetes, evenals vrouwen die zijn bevallen van reuzen of overleden kinderen, enz. Worden onderworpen aan klinisch onderzoek. Medische onderzoeken worden uitgevoerd door endocrinologen en lokale artsen.
Andere specialisten werken met hen samen: gynaecologen, oogartsen, neuropathologen, tandartsen, chirurgen. Het werk van deze artsen is gericht op het identificeren en behandelen van de complicaties van diabetes en mogelijke bijkomende ziekten.
De belangrijkste taken van klinisch onderzoek van patiënten met diabetes zijn dus:

de patiënt helpen om een ​​dagelijks regime te maken waarmee hij alle afspraken van de arts en andere medische maatregelen kan uitvoeren, zonder de gebruikelijke manier van leven van de patiënt significant te veranderen. Ontwikkeling van aanbevelingen voor de implementatie van fysieke activiteit door de patiënt;

hulp bij de selectie van een beroep dat is toegestaan ​​voor een patiënt met diabetes mellitus, werk, patiëntverwijzing voor arbeidsdeskundigheid, papierwerk voor invaliditeit;
preventie van de ontwikkeling van acute noodsituaties (complicaties van insulinetherapie, diabetisch hypoglycemisch coma);
preventie en behandeling van late complicaties van diabetes mellitus (vasculair en neurologisch);
patiënten voorzien van essentiële geneesmiddelen (orale glucoseverlagende geneesmiddelen, insuline);
tijdige intramurale behandeling van patiënten met decompensatie van de aandoening, de ontwikkeling van noodsituaties, de identificatie van complicaties van diabetes;
patiënten zelfbeheersing bijbrengen over de loop van de ziekte en zelfcorrectiebehandeling.
Een van de indicatoren voor de effectiviteit van klinisch onderzoek bij patiënten met diabetes mellitus is de frequentie van noodopnamen. Hoe minder hospitalisaties, hoe hoger de kwaliteit van klinisch onderzoek.
Het grootste deel van het leven van een patiënt met diabetes is thuis en onder toezicht van een polikliniekarts. Diabetes mellitus vereist dat de patiënt en zijn familieleden een aantal beperkingen, veel inspanningen en hun gebruikelijke manier van leven vervullen.
Het is de taak van de polikliniekarts (endocrinoloog of therapeut) om de familie van de patiënt te helpen zich aan te passen aan het aanpassingsproces, door het gezin de leefregels te leren van een diabeet. De arts moet regelmatig contact opnemen met de familieleden van de patiënt, de specifieke levensstijl en het psychologische klimaat van het gezin kennen.
Indien nodig moet de behandelende arts een psychotherapeut of psychiater raadplegen bij een diabetespatiënt. Deze specialist zal de patiënt helpen de methoden van autotraining, ontspanning, het wegwerken van depressie, een gevoel van inferioriteit en angst voor de ziekte onder de knie te krijgen, zal helpen de interesse van de patiënt in de wereld om hem heen te herstellen. Het belangrijkste idee in gesprekken met de patiënt en zijn familie zou de setting moeten zijn dat, als de aanbevelingen van de arts worden opgevolgd, de gemaakte afspraken, het dieet, de kwaliteit en de duur van de patiënt niet significant zullen veranderen.
Patiënten met diabetes moeten regelmatig naar de kliniek gaan om een ​​dynamische gezondheidsmonitoring uit te voeren.

De regelmatigheid van enquêtes hangt af van de ernst van de ziekte. De veelheid aan onderzoeken, afhankelijk van de ernst van diabetes mellitus, staat in de tabel:

Diabetische nefropathie

Klinische beschrijving van diabetische nefropathie als een ziekte als gevolg van de complicaties van diabetes. Verminderde functionele capaciteit en bilaterale nierschade bij diabetische nefropathie. Symptomen, diagnose en behandeling van de ziekte.

Stuur je goede werk in de knowledge base is eenvoudig. Gebruik het onderstaande formulier.

Studenten, graduate studenten, jonge wetenschappers die de kennisbasis gebruiken in hun studie en werk zullen je zeer dankbaar zijn.

Geplaatst op http://www.allbest.ru/

GBOU VPO Nizhny Novgorod Staats medische academie van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie

Afdeling Ziekenhuistherapie. Vogralika

Essay over het onderwerp:

Docent: O. V. Zanozina

Head. Afdeling Ziekenhuistherapie: B

Klaar: studentengroep 637 medische faculteit

nierbeschadiging diabetes mellitus nefropathie

Nizhny Novgorod 2014

Diabetische nefropathie is een bilaterale nierbeschadiging die leidt tot een vermindering van het functionele vermogen en optreedt als gevolg van de invloed van verschillende pathologische effecten die zich voordoen bij diabetes mellitus. Dit is een van de meest verschrikkelijke complicaties van diabetes, die grotendeels de prognose van de onderliggende ziekte bepaalt.

Het moet gezegd worden dat diabetische nefropathie met diabetes mellitus type I vaker optreedt dan bij type II diabetes. Type II-diabetes komt echter vaker voor. Kenmerkend is de langzame ontwikkeling van de pathologie van de nier en de duur van de onderliggende ziekte (diabetes) speelt een belangrijke rol.

Oorzaken van diabetische nefropathie

Ten eerste moet gezegd worden dat de ontwikkeling van DN geen directe correlatie heeft tussen het niveau van bloedglucose en dat in sommige gevallen diabetes mellitus helemaal niet ontstaat. Tot op heden bestaat er geen ondubbelzinnig oordeel over het ontwikkelingsmechanisme van NAM, maar de belangrijkste theorieën zijn:

· Metabole theorie. Lang bestaande hyperglycemie (hoge bloedglucose) leidt tot verschillende soorten biochemische aandoeningen (verhoogde vorming van geglyceerde eiwitten, directe toxische effecten van hoge glucosespiegels, biochemische stoornissen in haarvaten, polyolroute van glucose-uitwisseling, hyperlipidemie), die een schadelijk effect hebben op nierweefsel.

· Hemodynamische theorie. Diabetische nefropathie ontstaat als gevolg van een verminderde intrarenale doorbloeding (intraglomerulaire hypertensie). Tegelijkertijd ontwikkelt zich in eerste instantie hyperfiltratie (versnelde vorming van primaire urine in de renale glomeruli, met de afgifte van eiwitten), maar dan treedt de proliferatie van bindweefsel op met een afname van de filtratiecapaciteit.

· Genetische theorie. Deze theorie is gebaseerd op de primaire aanwezigheid van genetisch bepaalde predisponerende factoren die actief tot uiting komen onder de werking van metabole en hemodynamische stoornissen die kenmerkend zijn voor diabetes mellitus.

Blijkbaar vinden alle drie de mechanismen tijdens de ontwikkeling van de NAM plaats en bovendien zijn ze onderling verbonden volgens het type vorming van vicieuze cirkels.

Symptomen van diabetische nefropathie

Pathologie is - langzaam progressief en de symptomen zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte. De volgende stadia worden onderscheiden:

· Asymptomatisch stadium - er zijn geen klinische manifestaties, maar een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid duidt op het begin van verminderde nierweefselactiviteit. Verhoogde renale bloedstroom en renale hypertrofie kunnen voorkomen. Het niveau van microalbumine in de urine is niet hoger dan 30 mg / dag.

· Het stadium van initiële structurele veranderingen - de eerste veranderingen verschijnen in de structuur van de nierglomeruli (verdikking van de capillaire wand, uitzetting van het mesangium). Het niveau van microalbumine overschrijdt de norm (30 mg / dag) niet en er is nog steeds een verhoogde bloedstroom in de nier en dienovereenkomstig toegenomen glomerulaire filtratie.

· Pre-nefrotisch stadium - het niveau van microalbumine overschrijdt de norm (30 - 300 mg / dag), maar bereikt niet het niveau van proteïnurie (of episodes van proteïnurie zijn van ondergeschikt belang en van korte duur), de bloedstroom en glomerulaire filtratie is meestal normaal, maar kan worden verhoogd. Er zijn al afleveringen van verhoogde bloeddruk.

· Nefrotisch stadium - proteïnurie (eiwit in de urine) wordt permanent. Hematurie (bloed in de urine) en cyclindrurie kunnen periodiek worden opgemerkt. Nierbloedstroming en glomerulaire filtratiesnelheid zijn verminderd. Hypertensie (verhoogde bloeddruk) wordt resistent. Edemas doen mee, bloedarmoede verschijnt, een aantal bloedparameters neemt toe: ESR, cholesterol, alpha-2 en beta-globulines, betalipoproteïden. De creatinine- en ureumniveaus zijn licht verhoogd of binnen normale grenzen.

· Nefrosclerotische fase (uremisch) - de filtratie- en concentratiefuncties van de nieren worden sterk verminderd, wat leidt tot een uitgesproken toename van het niveau van ureum en creatinine in het bloed. De hoeveelheid bloedeiwit wordt aanzienlijk verminderd - uitgesproken zwelling wordt gevormd. In de urine worden proteïnurie (eiwit in de urine), hematurie (bloed in de urine), cilindrurie gedetecteerd. Bloedarmoede wordt uitgesproken. Arteriële hypertensie is persistent en de druk bereikt hoge aantallen. In dit stadium wordt, ondanks het hoge aantal bloedglucose, suiker in de urine niet gedetecteerd. Verrassend is dat wanneer de nefrosclerotische fase van diabetische nefropathie afneemt, de snelheid van afbraak van endogene insuline afneemt, en de insuline-uitscheiding in de urine stopt ook. Als gevolg hiervan neemt de behoefte aan exogene insuline af. Bloedglucosewaarden kunnen afnemen. Deze fase eindigt met chronisch nierfalen.

diagnostiek

Idealiter moet diabetische nefropathie vroeg worden opgespoord. Vroege diagnose is gebaseerd op het controleren van het niveau van microalbumin in de urine. Normaal gesproken mag het gehalte aan micro-albumine in de urine niet hoger zijn dan 30 mg / dag. Het overschrijden van deze drempelwaarde geeft de beginfase van het pathologische proces aan. Als microalbuminurie permanent wordt, wijst dit op een relatief snelle ontwikkeling van uitgesproken DN.

Een andere vroege marker van diabetische nefropathie is de bepaling van nierfiltratie. Voor dit doel wordt een Reberg-test gebruikt, die is gebaseerd op de bepaling van creatinine in dagelijkse urine.

In de late stadia is de diagnose niet moeilijk en is gebaseerd op de identificatie van de volgende veranderingen:

· Proteïnurie (eiwit in de urine).

· Verminderde glomerulaire filtratiesnelheid.

· Verhoogde niveaus van creatinine en ureum in het bloed (azotemie).

· Mogelijke ontwikkeling van nefrotisch syndroom, vergezeld van ernstige proteïnurie (eiwit in de urine), hypoproteïnemie (verlaagd eiwitgehalte in het bloed), oedeem,

Wanneer diagnostische maatregelen voor diabetische nefropathie erg belangrijk zijn om differentiële diagnostiek met andere ziekten uit te voeren die tot vergelijkbare veranderingen in de analyses kunnen leiden:

· Chronische pyelonefritis. Kenmerkende kenmerken zijn de aanwezigheid van een kenmerkend ziektebeeld, leukocyturie, bacteriurie, een karakteristiek beeld met echografie en excretie-urografie.

· Niertuberculose. Onderscheidende kenmerken: gebrek aan groei van de flora in de aanwezigheid van lecocyturia, detectie van mycobacterium tuberculosis in de urine, kenmerkend patroon in excretie-urografie.

· Acute en chronische glomerulonefritis.

In sommige gevallen wordt een biopsie van de nier uitgevoerd om de diagnose te verduidelijken. Hier zijn enkele indicaties voor een diagnostische nierbiopsie:

· Ontwikkeling van proteïnurie eerder dan 5 jaar na de ontwikkeling van type I diabetes.

· Snelle toename van proteïnurie of een plotselinge ontwikkeling van het nefrotisch syndroom.

· Aanhoudende micro- of grove hematurie.

· Gebrek aan schade aan andere organen en systemen die kenmerkend zijn voor diabetes.

Preventie van diabetische nefropathie moet zo vroeg mogelijk beginnen, namelijk vanaf de eerste dag van de diagnose van diabetes. De basis van preventie is de controle van de bloedglucosespiegels, stofwisselingsstoornissen. Een belangrijke indicator is het niveau van geglycosyleerd hemoglobine, dat de kwaliteit van de correctie van glucosewaarden aangeeft.

Als profylactisch middel moeten ACE-remmers worden voorgeschreven (lagere bloeddruk, evenals intravasculaire filtratie), zelfs bij normale bloeddruk.

Behandeling van diabetische nefropathie

De overgang van preventie naar behandeling moet plaatsvinden tijdens de vorming van de pre-nefrotische fase (stadium III):

· Dieet (beperking van de consumptie van dierlijke eiwitten).

Behandeling van diabetische nefropathie in stadium IV (nefrotisch):

· Correctie van hyperlipidemie (vetarm dieet, geneesmiddelen die het lipidespectrum van bloed normaliseren: simvastine, nicotinezuur, probucol, liponzuur, finofibraat...).

Vanwege het feit dat tijdens de ontwikkeling van stadium IV DN hypoglycemie kan optreden (een verlaging van de bloedglucosespiegel), moet zorgvuldiger bloedglucose worden gecontroleerd en is het vaak noodzakelijk om de maximale compensatie van de bloedglucose (vanwege de waarschijnlijkheid van hypoglykemie) te laten varen.

In de vijfde fase worden de volgende therapeutische maatregelen samengevoegd:

· Normalisatie van het hemoglobinegehalte (erytropoëtine).

· Preventie van osteoporose (vitamine D 3).

· Het aanpakken van de kwestie van hemodialyse, peritoneale dialyse en niertransplantatie.

Diabetische nefropathie Hemodialysebehandeling

Het terminale (eind) stadium van chronisch nierfalen (CRF), dat zich ontwikkelde als een gevolg van diabetische nefropathie, behoort eerst tot de doodsoorzaken bij patiënten met type 1 diabetes en op de tweede plaats na cardiovasculaire complicaties bij patiënten met type 2 diabetes.

Het terminale stadium van chronische nierinsufficiëntie vereist de benoeming van extrarenale reiniging van het lichaam van de "slakken" die zich daarin hebben opgehoopt - stofwisselingsproducten. Vervangende nierbehandeling wordt voornamelijk uitgevoerd door hemodialyse, evenals door transplantatie (transplantatie) van een nier afkomstig van mensen die niet aan nierziekten hebben geleden.

Hemodialyse (van de Griekse woorden "bloed" en "scheiding") is een methode voor de behandeling van chronisch nierfalen, gebaseerd op de passage door het semi-permeabele membraan van de inrichting van stikstofhoudende slakken en andere stoffen die in het bloed worden bewaard tijdens uremie. Geprogrammeerde hemodialyse wordt uitgevoerd met een kunstnier met behulp van dialyse-oplossing. Hemodialyse wordt meestal 3 keer per week (niet dagelijks) uitgevoerd onder de reguliere supervisie van medisch personeel; Deze methode is beschikbaar voor patiënten die niet in staat zijn tot zelfzorg. Een van de nadelen van hemodialyse is dat de patiënt voortdurend naar een medische instelling moet gaan, waar zich een kunstnier bevindt.
In 2001 werd een hemodialyse-afdeling opgezet voor diabetici op basis van het Federale Diabetescentrum van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland. In de afgelopen jaren is het aantal medische instellingen in Rusland met "kunstmatige nieren" -apparaten gestaag toegenomen, maar het aanbod van patiënten met hen is nog steeds onvoldoende.

Indicaties voor het begin van de behandeling met hemodialyse bij chronisch nierfalen bij patiënten met diabetes mellitus:

· Een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid van urine van minder dan 15-20 ml / min;

· Een verhoging van het serumcreatininegehalte van meer dan 600 μmol / l;

· Uitgesproken ophoping van vocht in het lichaam met het risico van longoedeem;

· Ernstige vergiftiging door uremie;

· Scherpe uitputting met toenemende eiwit-energietekort.

Het is noodzakelijk om de opportuniteit van vroeg begin van hemodialyse te benadrukken vóór de ontwikkeling van de bovengenoemde ernstige manifestaties van terminaal chronisch nierfalen. Met deze benadering nemen de duur en kwaliteit van leven van patiënten toe. Bij hemodialysepatiënten met diabetes mellitus is effectieve glykemische controle noodzakelijk. Het handhaven van normale bloedglucosespiegels is echter zeer moeilijk, omdat gedurende de dag bloedglucose kan variëren van 15-20 μmol / L of meer (hyperglycemie) vóór dialyse tot 4 μmol / L of minder (hypoglycemie) tijdens en na dialyse. Het is vastgesteld dat voor dergelijke patiënten matige hyperglycemie minder gevaarlijk is dan hypoglycemie, die vasospasme en verhoogde arteriële druk, trombose van de coronaire bloedvaten van het hart, bloedvaten van de hersenen en / of retina van de ogen (met mogelijk myocardiaal infarct, ischemische beroerte en / of verlies van gezichtsvermogen) kan veroorzaken. evenals ernstige mentale stoornissen. De ontwikkeling van hypoglycemie gaat gepaard met een overtreding van het gebruikelijke dieet op de dag van hemodialyse, maar vooral met het verlies van glucose (tot 100 g) tijdens de dialyseprocedure.
Het endocrinologisch wetenschappelijk centrum van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen heeft methoden ontwikkeld voor het beheersen van glycemie en het corrigeren van hyperglycemie en hypoglycemie bij diabetische patiënten die hemodialyse ondergaan.

De meest accurate methode om de toestand van de compensatie van het koolhydraatmetabolisme bij diabetes mellitus in de afgelopen 3 maanden te beoordelen, is het gehalte geglyceerd hemoglobine in het bloed (Hb A1c), dat wil zeggen het percentage hemoglobine geassocieerd met glucose gedurende 120 dagen rode bloedcel. Bij patiënten met chronisch nierfalen bij hemodialyse kan het niveau van Hb A1c echter vals overschat of verkeerd onderschat worden om vele redenen, waarbij het laatste meestal vaker voorkomt. Dit komt omdat de levensduur van rode bloedcellen bij chronisch nierfalen is teruggebracht tot 50 - 70 dagen. Dienovereenkomstig is hemoglobine voor een kortere levensduur van rode bloedcellen geassocieerd met glucose in een kleiner percentage. Alleen zeer hoge waarden van Hb A1c (meer dan 8,5%) wijzen altijd op een slechte compensatie van koolhydraatmetabolisme en vereisen een herziening van het dosis- en glucoseverlagende regime.

Bij diabetische patiënten die worden behandeld met hemodialyse, kan dus meer accurate informatie over de toestand van compensatie van koolhydraatmetabolisme worden verkregen door de glucosespiegel in het bloed gedurende de dag direct te bepalen. Hiervoor moet de patiënt over een middel voor zelfcontrole beschikken: bloedglucosemeter, teststrips voor de bepaling van glycemie. Glycemiemetingen moeten vóór, tijdens en na hemodialyse worden uitgevoerd, vervolgens - in overeenstemming met maaltijden (vóór en 2 uur na de maaltijd), vóór het slapengaan, indien nodig (risico van nachtelijke hypoglykemie) - om 3 uur 's morgens. Deze aanbevelingen zijn wetenschappelijk onderbouwd. De aanbevolen 10-11-metingen van het glycemie-niveau zijn echter verre van altijd haalbaar, vooral voor patiënten die worden belast door het terminale stadium van chronisch nierfalen met uremische intoxicatie.

De streefwaarden voor bloedglucose zijn 8-12 μmol / l aan het begin van hemodialyse, in de aanwezigheid van uitgesproken cardiovasculaire complicaties, bij eenzame oudere patiënten. Dergelijke hyperglycemie gaat in de regel niet gepaard met ernstige dorst en leidt niet tot ophoping van vocht in het lichaam tijdens interdialytische dagen. In de toekomst, in het geval van een goede gevoeligheid van patiënten voor behandeling en naleving van medische aanbevelingen, kan het beoogde bloedglucosegehalte dicht bij het optimale niveau liggen - 6 tot 9 μmol / l.

Het streefniveau van Hb A1c voor hemodialyse is 7% voor jonge mensen zonder ernstige cardiovasculaire complicaties en 7,5-8% voor patiënten met ernstige schade aan het hart en de vaten van het netvlies. De dynamiek van het HbA1c-niveau kan 1 keer worden beoordeeld in 4-6 weken, dat wil zeggen vaker dan in patiënten die niet met hemodialyse zijn behandeld.

In het terminale stadium van chronisch nierfalen bij patiënten met type 1- en type 2-diabetes die worden behandeld met insuline, kan de behoefte daaraan toenemen of afnemen. De behoefte aan insuline neemt toe als gevolg van de toegenomen insulineresistentie van weefsels tegen de achtergrond van chronische intoxicatie, evenals stoornissen van het lipidemetabolisme, anemie, ontstekingscomplicaties. Onder deze omstandigheden worden weefsels minder gevoelig, meer resistent (resistent) tegen de werking van eerdere doses insuline. Vermindering van de behoefte aan insuline is geassocieerd met remming van renale enzymen die betrokken zijn bij insulineafbraak, slechte voeding van de patiënt, inclusief verminderde koolhydraatinname (verlies van eetlust, frequent braken, etc.), evenals verlies van dialyse-glucose tijdens hemodialysessies. Echter, met de eliminatie van uremische intoxicatie door hemodialyse en de verbetering van de voeding van de patiënt door middel van de juiste organisatie, kan de behoefte aan insuline opnieuw toenemen.

Volgens deskundigen van het Endocrinologisch Wetenschappelijk Centrum van de Russische Academie van Medische Wetenschappen, moeten diabetespatiënten die hemodialysebehandeling ondergaan en die gepaard gaan met ernstige vasculaire complicaties (ischemische hartziekte, diabetische retinopathie, diabetische voetsyndroom) worden overgezet op een intensief insulinetherapie schema met menselijke genetisch gemanipuleerde insulines. Aanbevolen insulineregimes worden weergegeven in de onderstaande tabel.

Insuline regimes bij diabetische patiënten die hemodialyse ondergaan (MV Shestakova et al., 2004)

Let op. KI - kortwerkende insuline (akrapid NM, Humulin P, insuman Rapid) of analogen van ultrakort werkende insuline (humalog, Novorapid). PI - insuline van gemiddelde duur (monotard NM, Protaphan, Humulin N, Insuman basal). Glargin (lantus) is een humane, door de mens gemaakte, humane insuline zonder pieken (scherpe stijgingen) van de bloedconcentraties gedurende de dag.

Patiënten bij wie hypoglykemie zich ontwikkelt tussen sessies van hemodialyse worden aanbevolen om insuline toe te dienen op de dag van dialyse volgens schema nr. 2 in de bovenstaande tabel, dat wil zeggen zonder een injectie in de ochtend insuline van gemiddelde duur. De volgende dag kan insuline worden toegediend aan patiënten volgens schema nr. 1 onder glykemische controle. Met moeilijk te beheersen hyperglycemie is extra toediening na dialyse van 1/5 van de dagelijkse dosis insuline mogelijk.

Een nieuw genetisch gemanipuleerd analogon van humane insuline glargine (lantus) heeft voordelen ten opzichte van andere langdurige insulines bij diabetespatiënten die worden behandeld met hemodialyse. Glargin (lantus) wordt aangeraden om 1 keer per dag in te voeren vóór het naar bed gaan of voor het ontbijt. Doses van het medicijn individueel ingesteld. Er zijn aanwijzingen dat bij diabetes mellitus type 1 en hemodialyse effectieve doses glargine (lantus) variëren van 24 tot 36 Ed. Kortwerkende insuline-injecties worden vóór elke maaltijd gegeven (schema's nr. 3 en nr. 4 in de bovenstaande tabel).

In gevallen van ontwikkeling van manifestaties van ketoacidose, wordt fractionele toediening van kortwerkende insuline met glykemische controle elke 30 minuten aanbevolen. De hoeveelheid intramusculair of subcutaan geïnjecteerde insuline mag niet groter zijn dan 4-6 eenheden. Fluid injectie is niet geïndiceerd, behalve in gevallen van een sterke daling van de bloeddruk.

Milde hypoglycemie (zonder verlies, bewustzijn en zonder hulp van buitenaf) wordt geëlimineerd door licht verteerbare koolhydraten te nemen. Ernstige hypoglykemie (met bewustzijnsverlies of zonder, maar waarvoor hulp nodig is) vereist intraveneuze toediening van 40% glucose-oplossing (20-100 ml) of subcutane (intramusculaire) toediening van 1 ml glucagon. Het streefniveau van de bloeddruk bij diabetische patiënten met arteriële hypertensie dient te zijn van 120/80 tot 140-150 / 90 mmHg. Art. Lage en hoge niveaus van systolische ("bovenste") bloeddruk (respectievelijk onder de 110 of boven 180 mm Hg) vormen een bedreiging voor het leven van een patiënt bij hemodialyse. Als, vanwege hemodialyse, met strikte naleving van het dieet, het niet mogelijk is om een ​​optimaal niveau van bloeddruk te bereiken, voeg dan medicijnen toe, ten eerste - een ACE-remmer, zoals bij diabetische nefropathie vóór hemodialyse.

Nier-anemie bij diabetes mellitus ontwikkelt zich in de predialyseperiode van chronisch nierfalen en de behandeling voor hemodialyse wordt uitgevoerd met dezelfde preparaten, maar intensiever. Samen met erytropoëtinepreparaten wordt toediening van ijzerpreparaten gebruikt. Behandeling van bloedarmoede wordt als succesvol beschouwd wanneer hemoglobine in het bloed 110 g / l en hoger bereikt. Met een laag niveau van hemoglobine in het bloed (80 g / l en lager) verslechtert de prognose tijdens hemodialyse dramatisch.

Hart- en vaatziekten zijn de belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met terminaal chronisch nierfalen behandeld met hemodialyse. Preventie van cardiovasculaire complicaties ligt in de medicinale en dieeteffecten op de risicofactoren voor de ontwikkeling van complicaties: hyperglycemie, lipidemetabolismestoornissen, arteriële hypertensie, bloedarmoede, roken, enz.

Hemodialysebehandeling is niet alleen geïndiceerd in afwezigheid van de resultaten van andere behandelingsmethoden voor chronisch nierfalen, maar ook wanneer patiënten door een toename van de symptomen van uremie zijn uitgeschakeld en zelfs geen huiswerk kunnen maken. Veel nefrologen bevelen aan eerder met dialyse te beginnen. Regelmatige hemodialyse vervangt echter niet volledig de verloren functies van de nieren en patiënten blijven een aantal metabole aandoeningen die kenmerkend zijn voor chronisch nierfalen. Bovendien heeft dialyse-therapie bijwerkingen die in het bijzonder leiden tot het verlies van een aantal voedingsstoffen. Daarom wordt de toestand van patiënten die hemodialyse ondergaan grotendeels bepaald door een juiste dieettherapie. Dit laatste hangt af van de frequentie en duur van procedures, kenmerken van dialyseoplossingen, de aard en mate van veranderingen in metabolisme en andere factoren. Bijgevolg is voeding tijdens hemodialyse een dynamisch concept dat een individueel gekozen dieet vereist.

Voedingsrichtlijnen voor regelmatige hemodialyse

* De eiwitinname moet worden verhoogd tot 1,0, tot 1,2 g eiwit per 1 kg normaal lichaamsgewicht. Dit komt door het verlies van eiwitten en aminozuren tijdens hemodialyse, resterende proteïnurie, verslechtering van de eiwitvertering in de darm en een toename van de afbraak in het lichaam. Aldus zou in het dieet van de patiënt 70 tot 85 g eiwit moeten bevatten (ten minste 60 - 70% van dierlijke oorsprong).

De bron van compleet eiwit moet mager vlees, matig vet en vette vis (120 - 150 g per bruto dag, d.w.z. vóór het koken) zijn na het koken in de vorm van verschillende gerechten, eieren (2-3 per dag), in gematigde hoeveelheden. hoeveelheid melk, room, gefermenteerde melkdranken (100-150 g), zure room (100 g), kwark (20-40 g). De aangegeven waarden zijn indicatief. Overmatige eiwitinname leidt tot een toename van stikstoftoxines en fosfor in het bloed, een toename van uremie. Daarom kan een deel van de eiwitproducten worden aangevuld met essentiële aminozuurpreparaten, zoals in de hierboven beschreven diëten voor chronisch nierfalen zonder hemodialyse.

* Om de spijsvertering van eiwitten te garanderen en het verbruik ervan voor energie te voorkomen, moet het energieverbruik 35 tot 40 kcal per 1 kg normaal lichaamsgewicht bedragen, een gemiddelde van 2500-2600 kcal per dag. Bij overwegend bedrust wordt het energieverbruik teruggebracht tot 30 kcal / kg normaal lichaamsgewicht.

* De hoeveelheid koolhydraten en vetten in het dieet kan voldoen aan de fysiologische normen van voeding voor de patiënt om de gewenste energiewaarde van het dieet te bieden. Bij het eten van koolhydraten moet rekening worden gehouden met de dosis insuline die is geïnjecteerd en het glucosegehalte in het bloed voor en na de maaltijd. Beperk voedingsmiddelen met een zeer hoge glycemische index, maar met een slechte eetlust en het welzijn van de patiënt is een verhoging van het verbruik van licht verteerbare koolhydraten (honing, confituur, sommige zoetwaren, enz.) Acceptabel, als het aangenaam is voor de patiënt en zorgt voor de nodige energievoorziening. Dezelfde aanpak is nodig voor tekenen van hypoglykemie. Overlaad het dieet niet met vetten rijk aan verzadigde vetzuren en cholesterol, gezien de frequente schendingen van het lipidenmetabolisme. Aan de andere kant is het wenselijk om in de dieetbronnen van meervoudig onverzadigde vetzuren als gevolg van plantaardige oliën en visvetten op te nemen.

Het belangrijkste is de hoeveelheid natrium (zout) en vocht in de voeding, die afhangt van het niveau van de bloeddruk en de mate van waterretentie in het lichaam. Bij regelmatige hemodialyse neemt de hoeveelheid uitgescheiden urine in de regel voortdurend af en in de intervallen tussen hemodialysesessies vindt natriumretentie in het lichaam plaats. Onder deze omstandigheden verhoogt verhoogde natriuminname de dorst en de vochtinname, wat bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van oedeem en hypertensie. Door de verhoogde zoutgevoeligheid neemt de bloeddruk bij hypertensie zelfs toe met een lichte toename van zout in het dieet. Daarom is het natriumgehalte in het dieet beperkt tot 2 g per dag, wat overeenkomt met 4-5 g natriumchloride. Eten wordt zonder zout bereid; bij afwezigheid van hoge bloeddruk en oedeem is 2-3 g zout toegestaan ​​voor het zouten van voedsel. Als er echter geen zoutvrij brood is, wordt tijdens het eten tijdens het eten 200 g gewoon brood verbruikt.

De dagelijkse vochtinname wordt bepaald aan de hand van de berekening: de hoeveelheid urine die de dag ervoor vrijkomt plus 500-800 ml voor extrarenaal waterverlies. Bij koorts, bij warm weer, met braken, diarree, kan het volume ingenomen vloeistof worden verhoogd tot 1 l / dag. Dagelijkse bepaling van urine uitgescheiden in de vorige dag en geduldige weging is noodzakelijk. De toename van het lichaamsgewicht tussen hemodialysesessies mag niet groter zijn dan 1,5 - 2 kg.

* Verbruikscijfers van kalium, calcium en fosfor worden grotendeels bepaald door laboratoriumgegevens en klinische indicatoren. Het wordt niet aanbevolen om het dieet te overladen met kalium, en terwijl het verminderen van de urineproductie en het verhogen van zijn niveau in het bloed, voedingsmiddelen die rijk zijn aan kalium (veel fruit, groenten, bessen) moeten worden uitgesloten van het dieet, wat het dieet compliceert. Hemodialyse normaliseert niet volledig het fosforgehalte in het bloed, dat een beperking van fosfor in het dieet tot 1000-1200 mg en een verhoging van de calciuminname tot ten minste 1000 mg vereist. De praktische uitvoering van deze aanbevelingen is moeilijk. Daarom wordt voorgesteld om het dieet te concentreren op 600-800 mg calcium, maar met de extra inname van zijn geneesmiddelen.

* Bij regelmatige hemodialyse ter compensatie van het verlies van vitaminen, wordt aangeraden om het dieet aan te vullen met multivitaminen (C, E, groep B) in fysiologische doses van 1 tot 2 pillen per dag. Het aanvullen van vitamine A en bètacaroteen is ongewenst. Aangezien noch hemodialyse, noch het daarin gebruikte dieet de stoornissen van het vitamine D-metabolisme en D-hypovitaminose niet wegnemen, is het noodzakelijk om speciale preparaten van deze vitamine te nemen, zoals bij ernstig chronisch nierfalen.
* Producten en gerechten waarvan de consumptie tijdens dialysebehandeling niet wordt aanbevolen, zijn vlees, vis, champignonsokken en sauzen, vet vlees van dieren en gevogelte, worstjes, gerookt vlees, ingeblikt voedsel, peulvruchten (behalve soja-eiwit), verwerkte en harde kazen, gezouten en oxaalzuurrijke groenten, zeer rijk aan kaliumvruchten, chocolade en ook tafelzoutvervangers vanwege hun hoge kaliumgehalte. Natuurlijk, met een verlaging van het kaliumgehalte in het bloed, worden beperkingen in verband met het gebruik ervan verwijderd, hoewel vaak slechts tijdelijk.

* Om de smaak van voedsel, vooral zout, te verbeteren, is een verscheidenheid aan culinaire bewerkingen nodig, inclusief stoven en braden, het toevoegen van pittige groenten en kruiden, citroenzuur, azijn, het gebruik van sauzen (tomaat, zure room, zure vruchten, enz.), Mierikswortel, mosterd De belangrijkste energiebronnen (vet en koolhydraten) kunnen alcoholische dranken worden gebruikt, als er geen contra-indicaties zijn. Het is noodzakelijk om rekening te houden met het positieve effect van alcoholische dranken op het gebrek aan eetlust bij patiënten. Droge of halfdroge druivenwijn, sherry of vermout wordt meestal aanbevolen. Toegestane en sterke alcoholische dranken, in het bijzonder, indien nodig, beperken de hoeveelheid geconsumeerd vocht. Consumptie van alcoholische dranken in zuivere ethylalcohol mag niet hoger zijn dan 20 g / dag (140 kcal) voor vrouwen en 40 g / dag (280 kcal) voor mannen.

Er moet worden benadrukt dat het dieet is gepland voor hemodialyse afzonderlijk, rekening houdend met de aanbevelingen van de arts (endocrinoloog, voedingsdeskundige of nefroloog) op basis van gegevens over de toestand van de patiënt en laboratoriumtesten. Dieet kan anders zijn op dagen van dialyse van dagen zonder. Als de patiënt op de dag van de dialyse zijn eetlust verliest, is het noodzakelijk om op dagen zonder procedures een verhoging van de voedselinname te verzekeren. Het is raadzaam om regelmatig (5-7 keer per dag) in kleine porties te eten.

Gratis consult van de endocrinoloog-gynaecoloog

Waarom worden hakken geel en hoe ga je ermee om?