Andere aandoeningen van het aminozuurmetabolisme (E72)

Exclusief:

  • afwijkingen zonder manifestaties van de ziekte (R70-R89)
  • schendingen:
    • uitwisseling van aromatische aminozuren (E70.-)
    • vertakte keten aminozuuruitwisseling (E71.0-E71.2)
    • vetzuurmetabolisme (E71.3)
    • uitwisseling van purines en pyrimidines (E79.-)
  • jicht (M10.-)

Inbegrepen zijn:

  • Cystine-opslagziekte † (N29.8 *)
  • cystinose
  • cystinurie
  • Fanconi-syndroom (-de Tony) (- Debre)
  • Hartnap-ziekte
  • Laag syndroom

Uitgesloten: tryptofaanmetabolismestoornissen (E70.8)

Uitgesloten: transcobalamine II-tekort (D51.2)

Ornithine metabolismastoornissen uitgesloten (E72.4)

Exclusief:

  • Refsum-ziekte (G60.1)
  • Zelwegersyndroom (Q87.8)

Ornitinemie (types I, II)

Hyperprolinemie (types I, II)

schendingen:

  • bèta-aminozuurmetabolisme
  • gamma-glutamine cyclus

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie van ziekten, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen en oorzaken van overlijden.

De ICD-10 werd op 27 mei 1997 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Metabole stoornis, niet gespecificeerd

ICD-10 Rubriek: E88.9

De inhoud

Definitie en algemene informatie [bewerken]

Synoniemen: metaboolsyndroom X, Reavensyndroom, insulineresistentiesyndroom

Het metabool syndroom, dat wordt gekenmerkt door genetisch bepaalde stoornissen van het lipiden- en koolhydraatmetabolisme en dat de ontwikkeling versnelt van atherosclerose, type 2 diabetes en hypertensie, omvat volgens een deskundige van de WHO-werkgroep (1998) viscerale (abdominale) obesitas, insulineresistentie, insulinemie, verminderde tolerantie glucose (NTG) of type 2 diabetes mellitus, arteriële hypertensie, dyslipidemie, hemostasestoornissen, hyperurikemie en microalbuminurie.

Etiologie en pathogenese [bewerken]

J. Reaven, die in 1988 voor het eerst de hypothese van het "X-syndroom" naar voren bracht, koppelde de ontwikkeling van klinische verschijnselen van dit complexe syndroom van metabole stoornissen aan insulineresistentie en compensatoire hyperinsulinemie, die zich ontwikkelt als reactie op insulineresistentie. In dit opzicht, later om te verwijzen naar de totaliteit van metabole stoornissen, zijn veel onderzoekers begonnen met het gebruik van de term "insulineresistentiesyndroom" of "metabool insulineresistentiesyndroom". Tot op heden is vastgesteld dat insulineresistentie met verminderde gevoeligheid van perifere weefsels voor insuline wordt overgeërfd en zich meestal manifesteert op middelbare en ouderdom, wat gepaard gaat met een leeftijdsafhankelijke toename van de activiteit van hypothalamische centra.

Genetische gevoeligheid voor insulineresistentie wordt verklaard door de mutatie van genen: insulinereceptorsubstraat I (insulinereceptor tyrosinekinase), glycogeensynthetase, glucosetransporters II of IV, hexokinase II, een eiwit dat vrije vetzuren bindt (FABP-II).

Tegelijkertijd wordt de veronderstelling besproken dat insulineresistentie niet de oorzaak is van het metabool syndroom, maar slechts één van zijn manifestaties. Dit wordt bevestigd door de resultaten van een aantal prospectieve studies die aangeven dat hyperinsulinemie een onafhankelijke atherogene factor is. Deze gegevens suggereren een andere genetische factor in het begin van het metabool syndroom, de "Z-factor". Deze hypothetische factor, die interageert met insuline-gevoelige weefsels, endotheel, regulerend bloeddruksysteem en het metabolisme van lipiden en lipoproteïnen, veroorzaakt respectievelijk insulineresistentie, slagaderlijke hypertensie, atherogene dyslipidemie en atherosclerose.

Hoewel obesitas, waarbij de verhouding van middelomtrek tot heupomtrek groter is dan 0,95 bij mannen en 0,85 bij vrouwen, wordt beschouwd als een van de klinische tekenen van metabool syndroom, bleef de rol van obesitas tot voor kort ondubbelzinnig onzeker. Insulineresistentie wordt vaak gevonden bij mensen die geen overgewicht hebben. Studies van de afgelopen jaren, waarin naast antropometrische metingen, computertomografie of magnetisch-nucleaire tomografie werd gebruikt, die het mogelijk maakte om vetdepots van verschillende lokalisatie te visualiseren en te meten, maakte het probleem in grote mate duidelijk. Het werd duidelijk dat, bij afwezigheid van antropometrische tekenen van obesitas, insulineresistentie gepaard gaat met een schending van de verdeling van vetweefsel met zijn accumulatie in de viscerale depots in de buikholte, dat wil zeggen viscerale obesitas. Er werd een nauwe correlatie gevonden tussen de hoeveelheid visceraal vet en de leeftijd. De hoogste correlatie van deze indicatoren werd gevonden bij mannen boven de 50 en vrouwen ouder dan 60 jaar.

Volgens het moderne concept is de pathofysiologische basis van het metabole insulineresistente syndroom hormonale stoornissen: insulineresistentie, hyperinsulinemie, overmaat cortisol, die niet alleen insuline-geïnduceerd glucosetransport naar cellen vermindert, maar ook post-receptor glucosegebruik, androgeendeficiëntie (bij mannen) en hormoondeficiëntie remt. De provocerende effecten omvatten stress, roken, lichamelijke inactiviteit, calorierijk dieet met een groot aantal licht verteerbare koolhydraten en dierlijke vetten. Provocerende factoren door secretiestoornissen en hormoonwerking leiden tot metabole gevolgen, voornamelijk tot hyperglycemie, endotheliumschade (endotheliopathie), hypercholesterolemie en atherogene dyslipidemie. Overmatige ophoping van visceraal vet verwijst waarschijnlijk naar zowel provocerende factoren als pathofysiologische aandoeningen, die samen met insulineresistentie en hyperinsulinemie de pathogenetische kern vormen van het metabole insulineresistente syndroom.

Klinische manifestaties [bewerken]

Metabole stoornissen, niet gespecificeerd: diagnose [bewerken]

Differentiële diagnose [bewerken]

Metabole stoornis, niet gespecificeerd: Behandeling [bewerken]

Allereerst moet de behandeling gericht zijn op het oplossen van het probleem van overgewicht, dat voornamelijk wordt bereikt door niet-medicamenteuze methoden. Het is noodzakelijk om de motorische activiteit te verhogen, de calorie-inname te verminderen en de samenstelling van het geconsumeerde voedsel te rationaliseren.

Farmacotherapie van het metabool syndroom is gericht op de behandeling van obesitas, stoornissen in het metabolisme van koolhydraten, arteriële hypertensie en dyslipidemie.

Metabolisch syndroom - behandeling, richtlijnen voor preventie, dieet

Metabool syndroom (syndroom X) is geen onafhankelijke ziekte, maar een complex van pathologieën die de tweede verschrikkelijke naam "dood kwartet" hebben. Symptoomcomplex in de medische wetenschap werd relatief recent geïdentificeerd, aan het einde van de 20e eeuw door de Amerikaan J. Riven.

In zijn geheel veroorzaken arteriële hypertensie, coronaire hartziekten, obesitas en type 2 diabetes mellitus ernstige stoornissen van alle lichaamssystemen (atherosclerose van bloedvaten, hartaanval, beroerte, diabetische nefropathie, verminderde potentie, endometriose bij vrouwen, polycysteuze eierstokken, menstruatiestoornissen, onvruchtbaarheid).

Als gevolg van deze stoornissen, wordt de geproduceerde insuline niet langer op cellulair niveau geabsorbeerd en voert niet de juiste functies uit, dat wil zeggen insulineresistentie ontwikkelt zich. Bovendien zijn er storingen in het metabolisme van vet, eiwitten en koolhydraten.

Ondanks het feit dat de moderne geneeskunde op een goed ontwikkelingsniveau is, kan het metabool syndroom niet volledig worden genezen, maar de meeste veranderingen zijn omkeerbaar. Volgens de wereldstatistieken heeft ongeveer 25% van de totale bevolking van de planeet last van deze ziekte. Kortom, de ziekte treft vrouwen na 30 jaar (en vooral na de menopauze) en kinderen in de puberteit.

Oorzaken en symptomen van metabool syndroom

De redenen voor de ontwikkeling van het metabool syndroom zijn genetische aanleg, hypodynamie, stressfactor die leidt tot overeten, eetgewoonten en het eten van grote hoeveelheden vetten en eenvoudige koolhydraten, verstoringen in het hormonale systeem en geavanceerde onbehandelde stadia van hypertensie.

Ook lopen er risico's op patiënten met jicht, vrouwen met overgewicht, vooral tijdens de menopauze, bij mannen - erectiestoornissen, verlaagde testosteronniveaus na 45-50 jaar.

Het metabool syndroom manifesteert zich door de volgende symptomen:

  • De toename van het volume van het vet in het abdominale gebied (buik), het bereiken van een gemiddelde van 80 centimeter.
  • Vermoeidheid, zweten.
  • Verslaving aan zoet voedsel en zoetwaren.
  • Hartslagtoename.
  • Hoofd en verdriet.
  • Misselijkheid.
  • Overtreding van bewegingscoördinatie, tremor van de ledematen.
  • Op de huid in borst en nek zijn rode vlekken.

Metabool syndroom treft een groeiende bevolking vanwege een sedentaire levensstijl, snacks onderweg en de populariteit van frisdrank en fastfood.

Een constant hoog glucosegehalte in het bloed en veel overgewicht leiden tot schendingen van de spijsvertering, constipatie.

Differentiële diagnose van metabool syndroom, ICD-code 10

Vanwege het samenvallen van bepaalde symptomen, moet het metaboolsyndroom worden onderscheiden van de ziekte van Itsenko-Cushing (er is ook een overmaat aan visceraal vet, verminderde koolhydraten en vetmetabolisme).

In deze gevallen moet CT (computertomografie) of MRI van de hypofyse worden uitgevoerd. In andere gevallen, naast het verzamelen van de geschiedenis, het wegen, het meten van de bloeddruk, bloed nemen voor glucose, cholesterol, cortisol, controleer de inhoud van TSH (schildklier stimulerend hormoon) om te differentiëren van auto-immune thyroiditis, het niveau van prolactine in de bestaande pathologie van de eierstokken.

Als aanvullende maatregelen, echografie van de buikorganen, een elektrocardiogram, 24-uurs Holter-monitoring worden gedaan.

De diagnose van "metabool syndroom" in ICD-10 is niet voorgeschreven, omdat het geen afzonderlijke ziekte is, maar een symptoomcomplex. Koppen in ICD hebben hypertensieve ziekte - code I10 en obesitas - code Ε66.9.

In medische dossiers kan syndroom X een dubbele codering hebben (I10 en Ε66,9); van wat in een bepaald individu overheerst, dan zal het in de eerste plaats worden geplaatst.

Behandeling van het metabool syndroom, klinische richtlijnen

Behandeling van het symptoomcomplex van het metabool syndroom is gebaseerd op medicamenteuze behandeling, normalisatie van het gewicht, lichaamsparameters en bloeddrukwaarden.

1. Volg het dieet

Dit is een zeer belangrijk aspect in de behandeling van het syndroom. Veel voedsel zal moeten worden verlaten en opnieuw worden overwogen. Het is het beste om een ​​speciale notebook te hebben en alle maaltijden erin op te nemen. Indien nodig kan ze de behandelend arts helpen bij het aanpassen en bewaken van de behandeling.

Het aantal maaltijden moet groot zijn (5-6 keer) en de porties zijn klein. De ideale optie is ontbijt, lunch en diner en drie tussendoortjes, de laatste moet drie uur voor het slapen gaan zijn.

Voedsel moet goed worden gekauwd, worden weggespoeld met groene thee of vers gezet vruchtensap zonder toevoeging van suiker. Alcoholische dranken en koffie moeten worden geëlimineerd of tot een extreem minimum worden beperkt.

Tijdens het maaltijdproces mag u geen tv kijken, tabletten, lezen of praten met iemand anders.

De basis van het dieet moet complexe koolhydraten zijn. Zoals bij gebruik, verspreidt de suiker zich gelijkmatig door het bloed.

  • harde tarwe-pasta;
  • granen - boekweit, gerst, Alkmaarse gort, bruine rijst;
  • komkommers, tomaten, radijs;
  • spinazie, asperges, dille, peterselie, ui;
  • Spruitjes, witte kool en bloemkool;
  • sinaasappelen, peren, abrikozen, appels;
  • krenten, kruisbessen;
  • aardbei, aardbei, kers, pruim;
  • gedroogde abrikozen, vijgen, pruimen;
  • bonen, bonen, verse erwten;
  • walnoot, hazelnoot, pinda's, cashewnoten;
  • kefir, melk, magere kwark;
  • magere vis en vlees.

Het totale aantal dagelijkse calorieën moet 1500 zijn. Zorg ervoor dat u in de dagelijkse voeding van vleesbouillon, fruit, groenten, een kleine hoeveelheid vet en eiwit gebruikt om de normale lichaamsactiviteit te behouden.

Vasten is ten strengste verboden! Alcohol, zout en ingeblikt voedsel zijn beperkt.

Er zijn medicijnen voor gewichtsverlies. Dit zijn Orlistat en Sibutramine. Orlistat voorkomt intestinale absorptie van onnodige vetten en draagt ​​bij tot de uitscheiding ervan met uitwerpselen. Sibutramine verhoogt de verzadiging. Beide geneesmiddelen zijn verkrijgbaar in de vorm van capsules en kosten 1000 tot 1000 roebel per verpakking.

2. Motorische activiteit

Een fundamentele verandering van levensstijl is noodzakelijk. Bij afwezigheid van contra-indicaties moet sport 1-3 keer per week worden beoefend. Het is noodzakelijk om de meest handige manier om te oefenen te kiezen.

Dit kan zwemmen, aerobics, dansen, pilates, yoga, joggen, wandelen of andere sporten zijn. Het grootste effect kan worden bereikt met reguliere lessen en het formuleren van persoonlijke motivatie.
Een goed resultaat van afvallen is een gewichtsvermindering van 10% van het totaal.

3. Behandeling van koolhydraataandoeningen

Koolhydraatmetabolisme neemt een vrij belangrijke "positie" in vitale processen in - het verdeelt complexe koolhydraten in eenvoudiger, vormt niet-koolhydraatverbindingen, zet eenvoudige koolhydraten om in complexe. Hiervoor worden suikervervangers gebruikt (fructose, melasse, sorbitol) en zoetstoffen (saccharine, aspartaam, lactulose).

4. Geneesmiddelen die de insulineresistentie verminderen

  • Metoformin (verhoogt de opname van insuline door de weefsels, vermindert de vorming van vrije vetzuren, voorkomt gewichtstoename).
  • Poglar, Diab-norm (een vrij nieuw en duur medicijn dat een pathologische verandering in de lever veroorzaakt.De positieve effecten van de remedie omvatten een afname van het niveau van weefselnecrose en de vorming van vrije vetzuren).
  • Acarbose (blokkeert de absorptie van lichte koolhydraten, vermindert het lichaamsgewicht, normaliseert de bloeddruk).
  • Maninil, Diabeton (heeft antioxiderende eigenschappen en verbetert het bloedbeeld, maar de geringste overdosis kan hypoglycemie veroorzaken).
  • insulinetherapie. (Het gebruik van insuline is alleen aan te raden na het voorschrijven van een arts en het doorstaan ​​van de noodzakelijke tests.) Omdat het vertraagde gebruik van insulinetherapie tot nog grotere ongewenste gevolgen leidt Insuline in het juiste stadium van de ziekte vergemakkelijkt de conditie van de patiënt en verlengt zijn volledige leven Indicaties voor zijn benoeming: onvoldoende insulineproductie door het lichaam, gangreen, beroerte, ondoeltreffendheid van andere suikerverlagende middelen, verminderde werking van de nieren en de lever, hoge bloedsuikerspiegels Of het nu in de ochtend).

5. Behandeling van hypertensie

De voorbereidingen van deze groep breiden perifere vaten uit en verminderen de belasting van het hart. Anaprilin, Captopril, Hypothiazide, Losartan, Bisoprolol.

6. Behandeling van aandoeningen van vetmetabolisme

Vetmetabolisme komt voor in bijna elke cel van het lichaam, dus het is vrij moeilijk om precies te onderscheiden welk gebied medische manipulaties moet sturen. Het belangrijkste symptoom van deze aandoening is een subcutane toename van vetweefsel.

De secundaire symptomen zijn snurken, kortademigheid, veelvuldig hongergevoel. Geneesmiddelen normaliseren het metabolisme van vetten en regelen de vermindering van cholesterol in het bloed. Rosulin, Liprimar, Atomaks, Provastatin.

De prognose van de ziekte is gunstig wanneer een geschikte behandeling op tijd wordt gestart. Hoe eerder de correctie van voeding, de verandering in de mobiliteit van een persoon, de behandelings- en preventiemaatregelen, hoe meer kansen om het maximale effect te halen uit hun inspanningen.

Morbide obesitas. Metabolisch syndroom

RCHD (Republikeins Centrum voor Gezondheidsontwikkeling, Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Kazachstan)
Versie: Klinische protocollen van het Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Kazachstan - 2014

Algemene informatie

Korte beschrijving

• 30 kg / m 2 en hoger - obesitas.

• BMI van meer dan 60 kg / m 2 - super-super-obesitas.

Het bariatrische effect wordt uitgedrukt in (Exess weight loss - EWL%) - het percentage gewichtsverlies in kg van overgewicht.

Gemengd soort operatie - het bariatrische effect wordt op een gecombineerde manier bereikt: restrictieve chirurgie op de maag en door vermindering van het absorptieoppervlak van het maagdarmkanaal.

Protocolgebruikers: chirurg, huisarts, therapeutist, endocrinoloog, cardioloog, gastro-enteroloog, hepatoloog, neuropatholoog.

Dit protocol maakt gebruik van het Oxford "evidence-based medicine" -systeem [1], met bewijsniveaus (tabel 1), die wordt bepaald door het analyseren van de wetenschappelijke literatuur en het kiezen van de mate van aanbeveling (tabel 2), die op zijn beurt afhankelijk is van het bewijsniveau. In 2010 heeft de Vereniging van Bariatrische en Metabolische Chirurgen in een gezamenlijk ontwikkelde klinische handleiding van de Amerikaanse Associatie van Klinische Endocrinologen een gradatie van bewijsniveau gebruikt vergelijkbaar met het Oxford-systeem om de bewijsbasis te evalueren [2].

Metabolisch syndroom mkb

Tot op heden bestaat er geen consensus over de hoofdoorzaak van het begin van het metabool syndroom: is deze aandoening genetisch vooraf bepaald of ontwikkelt deze zich uitsluitend als gevolg van omgevingsfactoren?

    Genetische aspecten van het metabool syndroom

Een aantal onderzoekers gelooft dat de ontwikkeling van het metabool syndroom te wijten is aan het bestaan ​​van een of een groep van interacterende genen die tegelijkertijd de ontwikkeling van alle componenten van het metabool syndroom kunnen stimuleren. In deze context wordt het metabool syndroom in zijn debuut niet beschouwd als een opeenvolging van gebeurtenissen, maar initieel als een soort van "chordally" ontwikkelende staat.

Ondanks belangrijke vorderingen in de genetica en de moleculaire biologie, blijft de vraag naar de invloed van genetische factoren op het risico van ontwikkeling en kenmerken van het beloop van het metabool syndroom en hart- en vaatziekten echter slecht begrepen. > >>>> ">

In families van patiënten met type 2 diabetes mellitus wordt de erfelijke component van insulineresistentie getraceerd. De gegevens die zijn verkregen in onderzoeken met een tweeling, geven aan dat de overerving van insulineresistentie varieert van 47 tot 66%. Genetische gevoeligheid voor de ontwikkeling van type 2 diabetes mellitus is in veel onderzoeken aangetoond, maar het is erg moeilijk om de invloed van genen zelf op de vorming van een fenotype onder invloed van omgevingsfactoren te onderscheiden. Zelfs de opkomst van insulineresistentie in monozygote tweelingen bewijst niet altijd de genetische aard van de ziekte. Roken tijdens de zwangerschap kan bijvoorbeeld het gewicht van het kind bij de geboorte beïnvloeden, en deze factor is mogelijk geassocieerd met insulineresistentie.

De meeste auteurs erkennen echter de rol van genetische factoren in de vorming van het syndroom. De laatste jaren is er actief gezocht naar kandidaat-genen voor insulineresistentie, dat wil zeggen genen waarvan het eiwitproduct, in overeenstemming met zijn biologische activiteit, de belangrijkste stadia van het pathologische proces kan beïnvloeden. > >>>> ">

De volgende genen voor insulineresistentie worden momenteel bestudeerd:

  • Een insulinereceptorgen waarvan vele bekende mutaties de functie ervan schaden.
  • De genen van de IRS-familie van eiwitten (IRS-1 en IRS-2) zijn eiwitten die een sleutelrol spelen bij de overdracht van het insulinesignaal.
  • PI-3-kinase-genen waarvan de disfunctie leidt tot een afname van de insulinegevoeligheid.
  • Het gen voor tumornecrosefactor-α ("TNF-α"), waarvan het polymorfisme in de meeste studies een verband legt met verschillende risico's van insulineresistentie.
  • PPAR-γ, waarvoor sommige studies de relatie van polymorfisme met het risico van insulineresistentie en abdominale obesitas hebben aangetoond, evenals de ernst van de ziekte.
  • Het angiotensine-converting enzyme (ACE) -gen, waarvoor de associatie van polymorfisme met de ontwikkeling van het metabool syndroom bij patiënten die zichzelf als praktisch gezond beschouwen, is aangetoond. Genen van glucosetransportereiwitten.

  • Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van het metabool syndroom.
    • Overmatige voeding. De basis van de opeenhoping van overtollig vet in het lichaam is te veel eten van dierlijke vetten met verzadigde vetzuren (FA). Hun overmaat veroorzaakt structurele veranderingen in celmembraanfosfolipiden en in overtreding van de expressie van genen die insulinesignaaltransductie in de cel regelen. Bovendien is het duidelijk dat het hoge caloriegehalte van vetten bijdraagt ​​tot de accumulatie van hun overmaat bij overeten.
    • Hypodynamiek Vermindering van lichaamsbeweging is de op een na belangrijkste factor na overeten van de omgevingsfactor die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van obesitas en insulineresistentie. Wanneer hypodynamie, lipolyse en het gebruik van triglyceriden (triglyceriden) in spierweefsel en vetweefsel worden vertraagd en translocatie van spier glucose transporters afneemt, wat leidt tot de ontwikkeling van insulineresistentie.
    • Arteriële hypertensie In sommige gevallen kan arteriële hypertensie de primaire schakel zijn in de pathogenese van het metabool syndroom. Langdurig slecht gereguleerde arteriële hypertensie veroorzaakt een verslechterde perifere bloedsomloop, wat leidt tot een afname van de insulinegevoeligheid van de weefsels en, als gevolg daarvan, tot relatieve hyperinsulinemie en insulineresistentie.
    • Obstructief slaapapneusyndroom (OSA) Obstructief slaapapneusyndroom wordt zo vaak geassocieerd met het metabool syndroom dat hun combinatie op dit moment het "Z-syndroom" wordt genoemd. Obesitas is een belangrijke factor in de ontwikkeling van obstructieve slaapapneu; ongeveer 50% van de zwaarlijvige mensen lijden eraan. Aan de andere kant kan het metabool syndroom ontstaan ​​door de aanwezigheid van obstructieve slaapapneu, niet geassocieerd met obesitas (aandoeningen die leiden tot ademhalingsstoornissen tijdens de slaap). Als gevolg van chronische hypoxie tijdens de slaap, zijn er geen nachtelijke pieken in de afgifte van somatotroop hormoon, wat bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van insulineresistentie.
  • Pathogenese van het metabool syndroom

    In de pathogenese van het metabool syndroom zijn niet alleen het uitgangspunt, maar ook de interactiemechanismen van de hoofdcomponenten van de structuur en pathogenese onvolledig vastgesteld. De meeste onderzoekers zijn het er echter over eens dat de insulineresistentie ten grondslag ligt aan de ontwikkeling van het metabool syndroom.

    Toonaangevende pathogenetische mechanismen in de ontwikkeling van het metabool syndroom

      Pathogenese van arteriële hypertensie in de structuur van het metabool syndroom.

    De meeste auteurs zijn het eens over het bestaan ​​van verschillende mechanismen die de aanwezigheid van een verband tussen arteriële hypertensie en insulineresistentie bepalen.

    Het schema van de ontwikkeling van arteriële hypertensie in het kader van het metabool syndroom

    In de jaren tachtig kwamen wetenschappers tot de conclusie dat de combinatie van arteriële hypertensie met metabole risicofactoren geen mechanische accumulatie is, maar een regelmatige manifestatie van een enkele keten van een aantal complexe biochemische aandoeningen op weefselniveau. In 1985 werd gesuggereerd dat hyperinsulinemie kan dienen als een verband tussen hypertensie, obesitas en gestoorde glucosetolerantie (IGT). In een aantal studies naar de directe bepaling van insulineresistentie werd aangetoond dat patiënten met arteriële hypertensie gemiddeld 40% minder glucose hebben dan personen met een normale bloeddruk.

    Epidemiologische onderzoeken hebben ook aangetoond dat 64% van de patiënten met arteriële hypertensie insulineresistentie had en dat slechts bij de helft van de patiënten dit klinisch manifest was met een verstoord koolhydraatmetabolisme. Aan de andere kant werd bij 36% van de patiënten met hyperlipoproteïnemie (HLP) of overgewicht (BMI) geen insulineresistentie gedetecteerd. Dus, zelfs tegen de achtergrond van de momenteel immense interesse in het metabool syndroom, zou het verkeerd zijn om elk geval van essentiële arteriële hypertensie te associëren met manifestaties van weefselinsulineresistentie.

    Chronische hyperinsulinemie als een manifestatie van weefselinsulineresistentie draagt ​​bij aan het vertragen van natrium in het lichaam door de reabsorptie te versnellen, wat leidt tot een toename van het vloeistofvolume en algemene perifere vaatweerstand. De verhoogde activiteit van Na-K-, H- en Ca-Mg-ATPasen onder de directe invloed van insuline veroorzaakt een toename in het gehalte aan intracellulair natrium en calcium, hetgeen bijdraagt ​​aan de vasoconstrictie van vasculaire gladde spieren. Tegelijkertijd wordt de gevoeligheid van bloedvaten voor drukmiddelen of middelen, zoals adrenaline en angiotensine, verbeterd.

    Hyperinsulinemie draagt ​​ook bij tot de activering van het sympathische zenuwstelsel (SNS), wat resulteert in een verhoogde cardiale output en vasoconstrictie van perifere bloedvaten wordt gestimuleerd. Sympathische stimulatie van de nieren triggert een krachtig mechanisme voor de ontwikkeling van arteriële hypertensie - het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Studies tonen aan dat, in combinatie met arteriële hypertensie en insulineresistentie, de activiteit van ACE significant hoger is in vergelijking met patiënten met arteriële hypertensie zonder manifestaties van insulineresistentie. Angiotensine 11 - het voornaamste actieve component van het renine-angiotensine-aldosteron systeem - direct of indirect (indirect door activering van het sympathische zenuwstelsel) verhoogt de druk in de glomerulaire inrichting veroorzaakt proliferatie van de gladde spieren van de arteriële wanden, hypertrofie van de cardiomyocyten en verstoort endotheelfunctie dat systemische arteriële en veneuze vaatvernauwing bevordert.

    Een speciale rol in de associatie van arteriële hypertensie en insulineresistentie wordt gespeeld door abdominale obesitas, die kenmerkend is voor het metabool syndroom. In de adipocyten van het mesenterium en het omentum is er een synthese van metabolisch actieve stoffen die respectievelijk de productie van endogeen stikstofoxide remmen, waardoor vasoconstrictie wordt gestimuleerd. In de afgelopen jaren is ook de rol van leptine bij het versterken van de activiteit van het sympathische zenuwstelsel actief besproken. Arteriële hypertensie ontwikkelt zich bij ongeveer 60% van de zwaarlijvige patiënten.

    In het laatste decennium is de studie van de rol van endotheliale functie bij de vorming en progressie van arteriële hypertensie ontwikkeld. Er is aangetoond dat in de pathogenese van arteriële hypertensie geassocieerd met metabole stoornissen de endotheliale functie een integraal aspect is van het insulineresistentiesyndroom en bijdraagt ​​aan de verdieping, een toename in vasculaire reactiviteit en de verdere vorming van arteriële hypertensie.

    Dyslipidemie (DLP) wordt in 88% van de gevallen geassocieerd met insulineresistentie. Hyperinsulinemie is significant geassocieerd met specifieke veranderingen in lipoproteïnen: een verhoging van het niveau van Apo-AI in de samenstelling van lipoproteïnen, een afname van de LDL / Apo-B-index. Als we deze gegevens vergelijken met het lipidemetabolisme, is het duidelijk dat deze onbalans het meest atherogeen is (met uitzondering van congenitale dyslipidemie). De pathogenese van dyslipidemie in insulineresistentie is complex, inclusief metabole stoornissen van zowel exogene als endogene lipiden, die worden gemedieerd door disfunctie van apolipoproteïnen mambran, macrofagen, endotheliale schade, etc. Schematisch kan het belangrijkste pathogenetische mechanisme als volgt worden voorgesteld. > >>>> ">

    Insulineresistentie verhoogt de mobilisatie van vrije vetzuren uit vetweefsel, waardoor de productie van lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid in de lever wordt verhoogd; verdere regulatie van lipoproteïne-lipase-expressie onder deze omstandigheden leidt tot een vermindering van intravasculair katabolisme van triglyceride-rijke lipoproteïnen met zeer lage dichtheid. Dientengevolge is er een laatste toename van het gehalte aan triglyceriden, die werken als een substraat voor de overdracht van cholesterol veroorzaakt door een eiwit dat cholesterolesters uit HDL draagt. Dit proces bevordert de productie van LDL en "defecte", HDL-rijke triglyceriden met verminderde antioxiderende en ontstekingsremmende eigenschappen. Deze veranderingen, die unidirectioneel werken, dragen bij tot een verhoogde cholesterolafzetting in de arteriële wand, wat bijdraagt ​​aan atherogenese.

    Het mechanisme dat ten grondslag ligt aan dyslipidemie in het metabool syndroom.

      Obesitas als een schakel in de pathogenese van het metabool syndroom.

    Momenteel wordt aangenomen dat een van de belangrijkste punten in de ontwikkeling en progressie van het metabool syndroom abdominale obesitas is.

    Het abdominale (of androïde, centrale) type obesitas wordt gekenmerkt door de locatie van het grootste deel van het buikvet, de voorste buikwand, het lichaam, de nek en het gezicht. Overeenkomstige criteria zijn ontwikkeld om het type obesitas te bepalen. De redenen voor de ontwikkeling van dit type obesitas zijn niet volledig begrepen. > >>>> ">

    De verdeling van vetweefsel in het lichaam is onderworpen aan genetische controle. Overtollige vetafzetting in het centrale type ontwikkelt zich meestal na 30 jaar, wat. Waarschijnlijk als gevolg van verhoogde hypothalamus activiteit leeftijd en, in het bijzonder, ACTH cortisol-systeem, zoals blijkt uit een aanzienlijke verhoging van de dagelijkse uitscheiding van metabolieten van cortisol bij mensen met android overgewicht, niet alleen in vergelijking met de controlegroep, maar ook voor patiënten met type ginoidnaya. Er is ook bewijs voor een afname van de activiteit van hormoongevoelige lipase bij deze patiënten.

    Vetweefsel is verdeeld in viscerale (intra-abdominale) en subcutane. Het is een toename van visceraal vet dat gewoonlijk wordt gecombineerd met hyperinsulinemie, insulineresistentie, arteriële hypertensie en dyslipidemie. Visceraal vetweefsel wordt gekenmerkt door morfologische en functionele kenmerken; bij abdominale obesitas is het gehalte aan triglyceriden en niet-veresterde vetzuren (NEFA) in het bloed gewoonlijk aanzienlijk hoger dan in de ginoïde van dezelfde graad.

    Overtollig vet in het abdominale gebied, neurohormonale stoornissen geassocieerd met abdominale obesitas, spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling en progressie van insulineresistentie en gerelateerde metabolische stoornissen. De toename van het volume vetcellen gaat gepaard met een afname van de dichtheid van insulinereceptoren op hun oppervlak en een toename van hun insulineresistentie. Dienovereenkomstig leidt een verhoogd insulinegehalte tot een toename in de synthese van vetten en het blokkeren van hun afbraak; aan de andere kant komt de insulineresistentie van vetweefsel tot uiting in weerstand tegen de antilipolytische werking van insuline, leidend tot de accumulatie van vrije vetzuren en glycerol. Vrije vetzuren in grote hoeveelheden toegevoerd in de poortader en lever, wat leidt tot een afname van binding door hepatocyten insuline, de afbraak en de ontwikkeling van insulineresistentie in de lever, de onderdrukkende werking van insuline op gluconeogenese remmen en systemische hyperinsulinemie, op zijn beurt bijdragen aan de ontwikkeling van perifere insulineresistentie. Er zijn ook een aantal mechanismen waardoor een overmaat aan vrije vetzuren bijdraagt ​​aan de groei van perifere insulineresistentie, de accumulatie van triglyceriden, cholesterol, VLDL, LDL.

    Zoals u weet, heeft vetweefsel een auto-, para- en endocriene functie, waardoor een aanzienlijke hoeveelheid stoffen wordt benadrukt, voornamelijk met een negatieve invloed op de status van insulineresistentie en atherosclerose. Deze omvatten adiponectine, resistine, interleukine-6, oestrogenen, veel PAC-eiwitten, apelin, enz.

    De meest bestudeerde zijn tumor necrose factor-α (TNF-α) en leptine.

    • Tumornecrosefactor a is een cytokine gesynthetiseerd door macrofagen; in een aantal andere adipokines wordt het beschouwd als een factor die obesitas en insulineresistentie bindt. Een positieve correlatie van het gehalte ervan met obesitas en insulineresistentie werd opgemerkt. De gerichte verwijdering van het TNF-a-gen of de receptoren ervan verhoogt de insulinegevoeligheid en vermindert het gehalte aan niet-veresterde vetzuren in het bloed van dieren.
    • Leptine is een eiwithormoon dat wordt uitgescheiden door adipocyten, het product van een specifiek 'obesitas-gen'. Leptine reguleert het gevoel van verzadiging; Er wordt van uitgegaan dat het zijn fysiologische rol is om feedback te behouden, waardoor het centrale zenuwstelsel informatie ontvangt over de toestand van de energiereserves in het lichaam. Bij obesitas wordt "leptine-resistentie" opgemerkt en daarom is de hoop om het te gebruiken voor de behandeling van obesitas niet gerealiseerd. Er is echter nog geen duidelijk verband tussen insulineresistentie en leptinesecretie vastgesteld.

    Overtredingen van de hormonale functie van vetweefsel spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van insulineresistentie en het bijbehorende metabool syndroom.

    Pathogenese van koolhydraatmetabole stoornissen in het metabool syndroom.

    Aandoeningen van koolhydraatmetabolisme worden door de meeste onderzoekers beschouwd als een centraal onderdeel van het metabool syndroom.

    Zoals reeds vermeld, is het belangrijkste integrale mechanisme waarrond een keten van metabole en hemodynamische stoornissen wordt gevormd in het metabool syndroom insulineresistentie. > >>>> ">

    De term wordt in het algemeen begrepen als een afname in de respons van insuline-gevoelige weefsels op insuline bij zijn voldoende concentratie, leidend tot chronische compensatoire hyperinsulinemie.

    Hyperinsulinemie veroorzaakt activering van het sympathoadrenal systeem, waardoor vasoconstrictie en, als gevolg daarvan vermindering van de bloedstroom in de haarvaten van skeletspier die een van de oorzaken van verdere progressie van insulineresistentie.

    Compensatie voor insulineresistentie wordt in het lichaam bereikt door verhoogde insulineproductie door bètacellen. De constante behoefte aan verhoogde insulineproductie vermindert echter hun uitscheidingsapparaat, wat leidt tot ontregeling van glucosehomeostase. Er wordt aangenomen dat deze aandoeningen voornamelijk te wijten zijn aan genetische factoren die zowel op het niveau van receptoren voor vetweefsel en spierweefsel, als van de bètacellen van de pancreas zijn geïmplementeerd.

    Pathogenetische rol van endotheliale disfunctie in het metabool syndroom.

    Met endotheliale disfunctie wordt bedoeld een afname van het vermogen van endotheelcellen om ontspannende factoren uit te scheiden terwijl het niveau van productie van vasoconstrictorfactoren behouden of verhoogd wordt. Endotheeldisfunctie of disfunctie van het vasculaire endotheel is een belangrijke schakel in het complexe pathogenetische mechanisme van atherosclerose.

    Insulineresistentie en endotheliale disfunctie zijn nauw verbonden aandoeningen en vormen een vicieuze cirkel die leidt tot metabole en cardiovasculaire pathologie. De oorzakelijke relaties van deze processen zijn echter nog steeds niet volledig begrepen. > >>>> ">

    Er zijn twee standpunten over dit probleem.

    Voorstanders van de eerste geloven dat endotheeldisfunctie secundair is aan de bestaande insulineresistentie, die het gevolg is van hyglycemie, arteriële hypertensie en dyslipidemie. Hun tegenstanders beweren dat endotheliale disfunctie geen gevolg is, maar de oorzaak van de ontwikkeling van insulineresistentie en gerelateerde aandoeningen, die voorkomen dat insuline de intercellulaire ruimte binnendringt. De significante rol van endotheliale disfunctie in de vicieuze cirkel van de vorming van het metabool syndroom is echter onbetwistbaar.

    Pathogenetische aspecten van sommige ziekten geassocieerd met metabool syndroom.
      Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH). > >>>> ">

      Niet-alcoholische steatohepatitis is multi-factor geassocieerd met de componenten van het metabool syndroom. Hyperinsulinemie verhoogt de lipogenese en remt de oxidatie van vrije vetzuren, en draagt ​​zo bij aan de ophoping van toxische vrije vetzuren in de lever; fat hepatosis zelf verergert op zijn beurt de insulineresistentie, waardoor de insulineklaring vermindert. Tegelijkertijd wordt de lipideperoxidatiecascade (POL) geactiveerd; interacterend dragen deze processen bij aan structurele veranderingen in het leverweefsel. Bovendien zijn cytokinen, waaronder tumornecrosefactor-a, ook betrokken bij de pathogenese van niet-alcoholische steatohepatitis en de mogelijke complicaties ervan.

      Hyperinsulinemie als gevolg van insulineresistentie wordt momenteel beschouwd als een van de leidende mechanismen van hyperandrogenisme (HA). Insulineresistentie is het enige unieke kenmerk van polycystisch ovariumsyndroom dat het onderscheidt van andere aandoeningen met betrekking tot arteriële hypertensie en verminderde ovulatiefunctie. Er wordt aangenomen dat er een gen of een groep genen is die de eierstokken van sommige vrouwen met metabool syndroom gevoeliger maken voor insulinestimulatie van androgeenproductie - deze patiënten ontwikkelen polycystisch ovariumsyndroom (ongeveer 26%).

      De mechanismen die een verhoging van urinezuurniveaus met insulineresistentie verklaren, zijn niet volledig begrepen. Aangenomen wordt dat de belangrijkste pathogenetische verbinding vormen jicht en metabool syndroom is een afname van de uitscheiding van urinezuur tijdens hyperinsulinemie (inclusief euglycemic worden) door niet alleen reasorbtsii natrium, chloride en waterstofcarbonaten, maar organische anionen, die otsnosyatsya en uraten.

      Momenteel erkende de rol van insulineresistentie in de creatie van aanleg voor de ontwikkeling van bepaalde vormen van kanker, evenals die overeenkomsten van de pathogenese van het metabool syndroom, en carcinogenese. Insulineresistentie, obesitas, dyslipidemie en koolhydraatmetabolismestoornissen zijn pathogenetisch betrokken bij de implementatie van deze predispositie. Wanneer veranderingen in insulineresistentie in de belangrijkste homeostatische systemen in staat zijn om condities te creëren die bevorderlijk zijn voor tumorgroei. Dit gebeurt in het bijzonder door proliferatie en remming van cellulaire immuniteit te versterken onder invloed van een reeks hormonale en metabolische verschuivingen die worden gevormd tijdens insulineresistentie. Vaak verhogen lokale oestrogeenvorming en hyperandrogenisatie kenmerk van het metabool syndroom het risico op het ontwikkelen van ziekten zoals borstkanker, baarmoederslijmvlies, darmkanker, prostaatkanker, evenals vele andere plaatsen.

      Kliniek en complicaties

      Vanuit het oogpunt van de clinicus is het metabool syndroom een ​​collectief concept: de klinische manifestaties bestaan ​​daarom uit symptomen van centrale obesitas, arteriële hypertensie, jicht, obstructieve slaapapneu en andere bijbehorende aandoeningen.

      De eigenaardigheid van het ziektebeeld van de ziekte is in de eerste plaats de onderlinge relatie van de componenten ervan, die een sterke toename van het risico op hart- en vaatziekten met zich meebrengen, zoals in veel studies is aangetoond.

        Het klinische beeld van het metabool syndroom - een beeld van een cardioloog.
          Metabole arteriële hypertensie

        Volgens sommige gegevens wordt bij 50% van de patiënten met arteriële hypertensie een verhoogd insulinegehalte in het bloed waargenomen, wat in de meeste gevallen wordt gecombineerd met een verminderde glucosetolerantie en dyslipidemie. Een nauwe relatie tussen hypertensie en obesitas is ook vastgesteld.

        Klinisch gezien heeft metabole arteriële hypertensie een aantal kenmerken - Non-dipper-profielen of zelfs High-dipper zijn karakteristiek, hoge bloeddrukvariabiliteit, in de regel, hoge watergevoeligheid.

        Een van de onderscheidende kenmerken van arteriële hypertensie in het metabool syndroom is een toename van de tonus van het sympathische zenuwstelsel tegen de achtergrond van een afname van de parasympathische tonus. Dit verklaart volgens veel onderzoekers de schending van het dagelijkse ritme van de bloeddruk. Normaal gesproken zou de totale tijd voor een verhoging van de bloeddruk per dag niet hoger moeten zijn dan 25%, en een nachtelijke verlaging van de bloeddruk en een verlaging van de hartslag zijn uiterst belangrijk voor de voorspelling.

        Naast de perverse vegetatieve regulatie, wordt de ontwikkeling van arteriële hypertensie in het metabool syndroom significant beïnvloed door de retentie van natrium en water, wat de hoge gevoeligheid van de metabole arteriële hypertensie bepaalt.

        Linkerventrikelhypertrofie, diastolische myocarddisfunctie en chronisch hartfalen.

        Bij patiënten met het metabool syndroom worden vaker dan bij mensen zonder dit syndroom linkerventrikelhypertrofie en diastolische myocarddisfunctie waargenomen. > >>>> ">

        Er wordt aangetoond dat arteriële hypertensie in combinatie met abdominale obesitas en hyperinsulinemie waargenomen prognostische Type concentrische linker ventriculaire hypertrofie en een verhoging van myocardiale mass index en linker ventriculaire wanddikte; bij patiënten met een ginoïde type ontwikkelt zich voornamelijk een excentrisch type linker ventrikelhypertrofie. Een karakteristiek type remodellering van de linker ventrikel bij personen met een metabool syndroom is een verdikking van de achterste wand en het septum van het hart.

        Het hart van een patiënt met het metabool syndroom wordt gedwongen om te gaan met een aantal onaangepaste mechanismen die de drukbelasting en het volume synergistisch verhogen, evenals de hartslag. De resulterende structurele veranderingen in het myocardium hebben nadelige gevolgen voor het hele organisme. De noodzaak om te voldoen aan de behoeften van de weefsels leidt tot een geleidelijke toename van het circulerend bloedvolume en een toename van het hartminuutvolume, wat leidt tot de opkomst en geleidelijke toename van het volume van de linker ventrikel en de overbelasting van de druk.

        Het gebruik van impedantiemethoden maakte het mogelijk vast te stellen dat de grootte van de linkerventrikel meer geassocieerd is met de massa van vetvrij weefsel, terwijl de dikte van het septum en de achterwand correleerden met de massa van vetweefsel. Onder normale omstandigheden zorgt de oxidatie van vrije vetzuren en glucose voor respectievelijk ongeveer 65% en 30% van de energiebehoeften van het hart. Tegelijkertijd wordt, in aanwezigheid van insulineresistentie, 80 tot 90% van de behoefte aan energie van het hart geleverd door het metabolisme van vetzuren; tegelijkertijd worden zowel de anaerobe en aerobe routes van de ATP-productie aanzienlijk vertraagd. Een dergelijke "substraatomschakeling" wordt vooral relevant bij een hoge belasting van het hart, wanneer de "bijdrage" van het oxidatieve metabolisme van glucose aan zijn energievoorziening normaal toeneemt. Het hart van een patiënt met het metabool syndroom staat onder "drukken" van elkaar versterkende glucosegebruiksstoornissen met de ontwikkeling van "energiehongering" van cellen - als gevolg van de aanvankelijk aanwezige insulineresistentie en secundaire stoornissen geassocieerd met overbelasting van cardiomyocyten op de achtergrond van hemodynamische stoornissen.

        Tegelijkertijd is linkerventrikelhypertrofie een van de krachtigste voorspellers van chronisch hartfalen. Veranderingen in de morfologie van de structuren en geometrie van het hart bij patiënten met het metabool syndroom zijn intermediaire mechanismen op weg naar een meer uitgesproken stoornis van de hartfunctie. Bovendien leiden de chronische toename van de druk op het myocardium en de secundaire concentrische linker ventrikelhypertrofie tot een progressieve schending van de vulling van de linker hartkamer, wat het risico op het ontwikkelen van diastolisch hartfalen verhoogt. In dit opzicht wordt het metabool syndroom beschouwd als een onafhankelijke voorspeller van diastolische disfunctie van de linker ventrikel in de algemene populatie.

        Met de toenemende overgewicht, met name in combinatie met slecht gecontroleerde hypertensie ontwikkelt progressieve kortademigheid bij belastingen ontstaan ​​orthopnea en paroxysmale nachtelijke dyspneu, verschijnen onderste extremiteit oedeem, in sommige gevallen - van de voorste buikwand, de st ontwikkeld kliniek met chronisch hartfalen.

        Bovendien linker ventriculaire hypertrofie gecombineerd met hyperdynamische soort verkeer en diastolische disfunctie bij deze patiënten leidt tot een hoge incidentie van cardiale aritmie van ventriculaire ectopische slagen gradaties en atriale fibrillatie. Verstoring van het repolarisatieproces manifesteert zich door verlenging en een verandering in de variabiliteit van het QT-interval op het ECG. Hoogstwaarschijnlijk is dit precies de reden voor het welbekende feit van de correlatie van obesitas met het verhoogde risico op plotselinge hartdood - volgens verschillende bronnen, met een factor 7-40!

        Metabool syndroom en coronair risico

        De klassieke Framingham-studie heeft een nauwe relatie aangetoond tussen insulineresistentie, hyperinsulinemie, arteriële hypertensie, obesitas, hypertriglyceridemie en laag HDL-cholesterol met atherogenese. Onder mensen met het metabool syndroom is er een 3-voudig hoger risico op het ontwikkelen van coronaire hartziekten en beroerte, evenals een significante (10%) toename van het risico op cardiovasculaire mortaliteit.

        De combinatie van krachtige risicofactoren die kenmerkend zijn voor het metabool syndroom rond weefselinsulineresistentie, creëert een vicieuze cirkel die het integrale risico op cardiovasculaire complicaties vergroot. Een onderscheidend kenmerk van het metabool syndroom is dat, indien aanwezig, het niveau van totaal coronair risico significant hoger is in vergelijking met alle ziekten die geassocieerd zijn met atherosclerose.

        Opgemerkt moet worden dat deze bepaling door een aantal deskundigen wordt geweigerd; Sommige onderzoekers concluderen dat de aanwezigheid van het metabool syndroom voorspelbaar vergelijkbaar is met de afzonderlijke componenten. Deze deskundigen vestigen de aandacht op het belang van de kwantitatieve kenmerken van het metabool syndroom, evenals het bijbehorende roken. Op dit moment gaat de zoektocht naar consensus door, wat op geen enkele manier de klinische betekenis van het metabool syndroom vermindert, gezien de ernst ervan.

        Dus, volgens sommige rapporten, patiënten met hypertensie of insuline-afhankelijke diabetes mellitus, zelfs in combinatie met overgewicht het risico op coronaire complicaties is 5-10%, terwijl in het metabool syndroom bij mensen die in eerste instantie lijden hypertensie of diabetes 2 type, het niveau is 2-3 keer hoger, dat is 25-30%. Het is logisch dat 60% van de patiënten met een metabool syndroom bij een dergelijk hoog totaalrisico een ischemische hartziekte heeft.

        Het coronaire risico wordt verergerd door het hypercoagulatiesyndroom dat kenmerkend is voor het metabool syndroom. Bij het metabool syndroom met arteriële hypertensie verandert de functionele activiteit van bloedplaatjes vaak in de richting van een toename van adhesieve en aggregatiecapaciteit; verhoogde tonus van het sympathische zenuwstelsel leidt tot een toename van hematocriet. Dienovereenkomstig stijgt de viscositeit van het bloed, hetgeen bijdraagt ​​aan trombose op de plaatsen van beschadiging van het endotheel van de kransslagaders. Hoge hartslag en verhoogde contractiele functie van het myocardium in omstandigheden van sympathische activering verhogen het risico van schade aan atherosclerotische plaques, die ten grondslag liggen aan acute coronaire syndromen.

        Het werken met een patiënt met metabool syndroom omvat dus een grondige analyse van de subjectieve en objectieve symptomen om tekenen van coronaire hartziekte te identificeren. Het belang van een dergelijke analyse voor zover en tactieken van behandeling vast te stellen kan niet worden overschat, vooral als integraal potentiële risico op coronaire grotendeels bepaald door de ernst van de hoofdcomponenten van dit syndroom wordt bepaald door het niveau van de bloeddruk, cholesterol, HDL en LDL cholesterol, triglyceriden, glucose, die aanpasbaar risicofactoren hart- en vaatziekten, samen met niet-gecorrigeerde factoren.

        Metabool syndroom, diabetes en hart- en vaatziekten

        Terminologie volgens ICD-10

        Het metabool syndroom is een cluster van vier cardiometabolische risicofactoren die, volgens ICD-10, als volgt zijn gedefinieerd:

        1. obesitas - E 65 - E 68;

        2. dyslipidemie - E 78;

        4. Gestoorde glucosetolerantie of diabetes mellitus - E 10 - E 14.

        Classificatie van het metabool syndroom

        De methodologische richtlijnen voor de diagnose en behandeling van diabetes mellitus, pre-diabetes en hart- en vaatziekten, ontwikkeld door de European Heart Society (ESC) samen met de Europese Vereniging voor de Studie van Diabetes Mellitus (EASD) in 2007, geeft drie opties voor het identificeren van het metabool syndroom: volgens aanbevelingen WHO (1998), Adult Treatment Panel III (ATP-III, 2001) en de Internationale Federatie voor de Studie van Diabetes (IDF, 2005).

        1. Door de WHO aanbevolen criteria voor het metabool syndroom

        • Insulineresistentie, geïdentificeerd door een van deze aandoeningen:

        - type II diabetes;

        - gestoorde glucosetolerantie;

        - of met een normaal nuchtere glucosespiegel (

        • Plus de aanwezigheid van twee factoren van: - de aanwezigheid van hypertensie (GARDEN ≥ 140 mm Hg of DAP ≥ 90 mm Hg) en antihypertensieve therapie - TG-niveau in het bloedplasma ≥ 1,7 mmol / l ( ≥ 150 mg / dl) en / of HDL-cholesterolniveau

        - BMI 0.9 voor mannen en> 0.85 voor vrouwen;

        - albuminurie niveau ≥ 20 μg / min of albumine / creatinine ratio ≥30 mg / g.

        2. Criteria voor metabool syndroom aanbevolen door ATP III (Adult Treatment Panel III of

        Het derde rapport van de deskundigengroep voor de identificatie, evaluatie en behandeling van hypercholesterolemie bij volwassenen in het kader van het nationale nationale onderwijsprogramma van de VS (NCEP / HC):

        • Abdominale obesitas, uitgedrukt als middelomtrek (a, b):

        - meer dan 102 cm (> 40 inch) voor mannen;

        - meer dan 88 cm (> 35 inch) voor vrouwen.

        • TG-spiegel ≥1,7 mmol / l (≥ 150 mg / dL).

        • Niveau van HS HDL:

        - minder dan 1,03 mmol / l (

        - minder dan 1,29 mmol / l (

        • Bloeddruk ≥130 / ≥85 mmHg. Art.

        a) De aanwezigheid van overgewicht en obesitas wordt geassocieerd met insulineresistentie en het metabool syndroom. Echter, abdominale obesitas is meer gecorreleerd met het metabool syndroom dan een verhoogde BMI. Daarom wordt de gebruikelijke meting van de middelomtrek aanbevolen om de "gewichtscomponent" van het metabool syndroom te identificeren;

        b) Sommige mannelijke patiënten kunnen meerdere metabole risicofactoren ontwikkelen als de middelomtrek marginaal wordt verhoogd (bijvoorbeeld 94-102 cm / 37-39 inch). Dergelijke patiënten kunnen een belangrijke genetische aanleg hebben voor de ontwikkeling van insulineresistentie. Lifestyle-correctie biedt zo'n voordeel aan dergelijke patiënten;

        c) De Amerikaanse Vereniging voor de Studie van Diabetes Mellitus (ADA) heeft onlangs een limiet van 5,6 mmol / L of 100 mg / dL vastgesteld, die hoger is dan de aanwezigheid van prediabetes-gestoorde glucosetolerantie of diabetes. Deze nieuwe limiet kan worden gebruikt om een ​​ondergrens vast te stellen voor het bepalen van glucose als een van de criteria voor het metabool syndroom.

        3. Criteria voor het metabool syndroom aanbevolen door de Internationale Federatie voor de Studie van Diabetes (IDF)

        • De aanwezigheid van obesitas van het centrale type, gedefinieerd als middelomtrek (in cm), rekening houdend met de specifieke kenmerken voor verschillende etnische groepen:

        - Europeanen: ≥94 cm bij mannen, ≥80 cm bij vrouwen; in de Verenigde Staten is het waarschijnlijk dat klinische criteria nog steeds de door ATP aanbevolen criteria zullen gebruiken (102 cm bij mannen en 88 cm bij vrouwen);

        - Zuid-Aziaat: ≥90 cm voor mannen en ≥80 cm voor vrouwen;

        - inwoners van China, Maleisië, Aziatisch-Indiase bevolking:

        ■ Chinees: voor mannen ≥90 cm, voor vrouwen ≥80 cm;

        ■ Japans: voor mannen ≥85 cm, voor vrouwen ≥90 cm;

        - etnisch centraal en zuid Amerikaans - u moet de aanbevelingen voor de inwoners van Zuid-Azië gebruiken om meer specifieke gegevens te verkrijgen;

        - Afrikanen die in Afrika ten zuiden van de Sahara wonen - aanbevelingen voor Europeanen moeten worden gebruikt totdat meer specifieke gegevens zijn verkregen;

        - Oost-Mediterrane en Midden-Oosterse (Arabische) bevolkingsgroepen - aanbevelingen voor Europeanen moeten worden gebruikt totdat meer specifieke gegevens zijn verkregen;

        • Plus de aanwezigheid van twee factoren van de volgende vier:

        - verhoogd TG-niveau: ≥1,7 mmol / l (150 mg / dL), of specifieke lipideverlagende therapie;

        - laag niveau van HDL-cholesterol

        - AH (SAD-niveau ≥ 130 mm Hg. Art./DAD ≥ 85 mm Hg. Art.), Of antihypertensieve therapie voor een eerder gediagnosticeerde AH;

        - verhoogde nuchtere plasmaglucose ≥5,6 mmol / L (100 mg / dL), of type II diabetes mellitus eerder gediagnosticeerd. Als de waarde van de index hoger is dan 5,6 mmol / l of 100 mg / dl, wordt een orale glucosetolerantietest sterk aanbevolen, maar dit is niet nodig om de aanwezigheid van het syndroom te bepalen.

        Naast het klassieke begrip van het metabool syndroom beschreven in de drie bovengenoemde documenten, brachten C. Spencer en co-auteurs in 1997 het concept van het menopauzale metabool syndroom naar voren. Op basis van een grondige analyse van het werk aan het effect van de menopauze op insulinegevoeligheid, lipide- en koolstof-watermetabolisme, verdeling van vetweefsel en hemostase, evenals gegevens over het effect van hormoonvervangingstherapie op deze parameters bij vrouwen, werd voorgesteld om menopauzale metabool syndroom te onderscheiden als pathogenetisch complex van risicofactoren voor hart- en vaatziekten, en in het bijzonder IHD, gebaseerd op oestrogeendeficiëntie.

        Epidemiologie van het metabool syndroom

        De prevalentie van het metabool syndroom bij de volwassen bevolking, zelfs geschat met behulp van mildere criteria voor 2001, is vrij hoog en bedraagt ​​23,7% in de VS (24% bij mannen en 23,4% bij vrouwen). Tegelijkertijd wordt in de leeftijdsgroepen van 20-49 jaar metabool syndroom vaker opgemerkt bij mannen, op de leeftijd van 50-69 jaar is de prevalentie van het metaboolsyndroom bijna hetzelfde bij mannen en vrouwen, terwijl bij mensen ouder dan 70 jaar het metabool syndroom vaker wordt gedetecteerd bij vrouwen. Er wordt aangenomen dat een hogere frequentie van het metabool syndroom bij vrouwen van oudere leeftijdsgroepen in vergelijking met mannen te wijten is aan het begin van de menopauze. Deze conclusie wordt bevestigd door de gegevens van een onderzoek in de VS onder vrouwelijke immigranten uit de voormalige USSR. Bij 25% van de vrouwen werd het metabool syndroom genoteerd volgens de criteria van het nationale onderwijsprogramma voor cholesterol en de frequentie ervan was hoger bij postmenopauzale vrouwen. In multivariate analyse bij vrouwen, rekening houdend met de leeftijd en de menopauze status, was alleen de postmenopauze een onafhankelijke voorspeller van componenten van het metabool syndroom.

        Etiologie en pathogenese van metaboolsyndroom

        Aan het begin van het derde millennium voor de mensheid, die essentiële infecties over de lange geschiedenis van de epidemie overwon, stond het probleem van hart- en vaatziekten op de eerste plaats wat betreft de relevantie van alle oorzaken van morbiditeit en mortaliteit. Een belangrijke rol hierin speelde de aanpassing van de levensstijl die verband houdt met de beperking van fysieke activiteit, een toename van de calorische inhoud van voedselproducten en de onvermoeibare groei van emotionele en stressvolle belastingen. Dit alles versterkte de belangrijkste aanpasbare risicofactoren voor hart- en vaatziekten, wat een negatief resultaat van de vooruitgang werd, zoals: verhoogde bloeddruk, dyslipidemie, diabetes mellitus en obesitas. Sinds 1988, na de Banting-lezing van G.Reaven, wordt de onderling verbonden combinatie van deze pathologieën gewoonlijk aangeduid met de enkele term "metabool syndroom X".

        Het belangrijkste idee van het creëren van het concept van metabool syndroom is het isoleren van een populatie van patiënten met een hoog cardiovasculair risico, waarbij preventieve maatregelen, waaronder aanpassing van levensstijl en het gebruik van geschikte geneesmiddelen, de basisindicatoren voor de gezondheid aanzienlijk kunnen beïnvloeden. Isolatie van patiënten met het metabool syndroom is ook van groot klinisch belang, omdat enerzijds deze aandoening reversibel is, dat wil zeggen, met geschikte behandeling, het mogelijk is om verdwijning te bereiken of ten minste de ernst van de belangrijkste manifestaties te verminderen, aan de andere kant gaat het vooraf aan het optreden van dergelijke pathologie zoals diabetes mellitus type II en atherosclerose, wat onlosmakelijk verbonden is met verhoogde sterfte onder de bevolking.

        De sleutel tot de vorming van het metabool syndroom is insulineresistentie, die een vicieuze cirkel van symptomen veroorzaakt die uiteindelijk leidt tot ernstige cardiovasculaire complicaties - MI, beroerte en uitval van de bloedsomloop. Tegelijkertijd treedt insulineresistentie niet spontaan op, maar volgens moderne concepten is het initiërende moment van zowel insulineresistentie als de gehele metabole cascade het vaakst obesitas, wat op zijn beurt weer vatbaar is voor de ontwikkeling van hypertensie en een afname in de gevoeligheid van perifere weefsels voor insuline en opeenvolgende accumulatie van overgewicht. De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van hypertensie en de volledige cardiovasculaire pathologie bij personen met overgewicht is 50% hoger dan bij personen met een normaal lichaamsgewicht, volgens een onderzoek van Fremingham. Volgens de WHO-criteria wordt de detectie en bepaling van de mate van overgewicht uitgevoerd met een BMI van normaal 18,5-24,9 kg / m 2. Er is overtuigend bewijs dat obesitas een onafhankelijke risicofactor kan zijn, evenals een verzwarend moment dat het verloop en de prognose van zowel AH als IHD aanzienlijk verergert. Er werd opgemerkt dat het risico op cardiovasculaire en algemene mortaliteit toeneemt, zelfs wanneer de limieten van de bovengrens van de norm voor de lichaamsmassa worden bereikt. Volgens de resultaten van de gezondheidsstudie van verpleegkundigen (Nurses Health Study) hadden vrouwen met een BMI binnen de bovengrenzen van de norm (van 23 tot 24,9) tweemaal zoveel kans om een ​​CHD te ontwikkelen dan hun collega's met een BMI van minder dan 21 kg / m 2.

        Er werd vastgesteld dat bij patiënten met hypertensie met obesitas het risico op het ontwikkelen van coronaire hartziekte met 2-3 maal wordt verhoogd en het risico op beroerte - met 7 keer. Volgens de resultaten van de Framingham-studie werd opgemerkt dat zowel SBP als DBP gemiddeld met 1 mm Hg toenamen met een toename van het lichaamsgewicht met 1 kg. De mate van cardiovasculair risico voor obesitas hangt af van de verdeling van vetweefsel in het lichaam en is veel hoger met het zogenaamde centrale of androïde type, dat wil zeggen, met de locatie van vet voornamelijk in de romp vergeleken met de heupen en billen. Bij patiënten met obesitas wordt een toename van het hartminuutvolume waargenomen met als doel het aanvullen van verhoogde metabole behoeften, wat niet wordt bereikt door de hartslag te verhogen, maar door het slagvolume te verhogen. Hoge cardiale output leidt tot de ontwikkeling van excentrische LVH en diastolische disfunctie. Als de verdikking van de ventriculaire wand asynchroon optreedt met de dilatatie van de holte, dan worden condities gecreëerd voor de vorming van systolische disfunctie met de daaropvolgende ontwikkeling van cardiomyopathie van obesitas en congestieve HF tegen de achtergrond van een toename in intravasculair volume. Voorafgaand aan of de naleving van het klinische beeld van hypertensie verergert de progressie van structurele en functionele stoornissen in het myocardium. De vorming van de LVH is een onafhankelijke voorspeller van de ontwikkeling van een plotselinge dood, bovendien, volgens de gegevens van de Framingham-studie, stierf de helft van de mannen boven de 45 jaar met ECG-symptomen van LVH in de komende 8 jaar.

        Het is bekend dat adipocyten van visceraal vetweefsel vrije vetzuren afscheiden die de poortader van de lever binnendringen. Hoge concentraties vrije vetzuren remmen de absorptie van insuline door de lever, wat leidt tot hyperinsulinemie en relatieve insulineresistentie, die wordt gecombineerd met hyperglycemie en hypertriglyceridemie. Hyperinsulinemie leidt op zijn beurt tot de ontwikkeling van hypertensie door verhoging van de natriumrebsorptie in nefronen en vochtretentie; SAS-stimulatie; verhoging van het gehalte aan intracellulair calcium en remodeling van slagaders met een verdikking van hun media. Volgens moderne concepten zijn primaire insulineresistentie en bijkomende systemische hyperinsulinemie de verbindende basis van alle manifestaties van het metabool syndroom. Tegelijkertijd is de insulineresistentie een afname in de respons van insuline-gevoelige weefsels op insuline bij een voldoende concentratie. De aanwezigheid van diabetes mellitus verhoogt het pathogene effect van de belangrijkste risicofactoren aanzienlijk en stelt hogere eisen aan de maximaal toegestane bloeddrukwaarden, aan de andere kant, controle van de bloeddruk, hyperlipidemie en hyperglycemie heeft een positief effect op de levensverwachting van de patiënt.

        Zoals al genoemd, is de meest pathogene bij de ontwikkeling van het metabool syndroom abdominale obesitas. CT en MRI lieten de kenmerken van de verdeling van vet in abdominale obesitas bestuderen. Gebaseerd op de verkregen gegevens, is vetweefsel verdeeld in viscerale (intra-abdominale) en subcutane. Het is een toename van visceraal vet dat gewoonlijk wordt gecombineerd met hyperinsulinemie, insulineresistentie, hypertensie en lipidestoornissen. De structuur van visceraal vetweefsel wordt gekenmerkt door morfologische en functionele kenmerken. Intra abdominale adipocyten hebben een hogere dichtheid van β-adrenerge receptoren, corticosteroïd- en androgeenreceptoren en relatief lagere dichtheid van α2-adrenoreceptoren en insulinereceptoren. Dit bepaalt de hoge gevoeligheid van visceraal vetweefsel voor de lipolytische werking van catecholamines en laag - voor de antilipolytische werking van insuline. Intensieve lipolyse in intra-abdominale adipocyten leidt tot de afgifte van grote hoeveelheden vrije vetzuren, die de poortader in de lever binnenkomen en vervolgens in de systemische circulatie. De lever wordt onderworpen aan een krachtig en permanent effect van vrije vetzuren, wat leidt tot een aantal metabole stoornissen, insulineresistentie ontwikkelt en vervolgens systemische hyperinsulinemie.

        Vrije vetzuren in de lever worden op twee manieren gebruikt: zij activeren gluconeogenese, dragen bij aan een toename in glucoseproductie en een afname van de activiteit van insulinereceptor fosfatidylnositol-3-kinase, waardoor het transport van glucose in cellen wordt verstoord, wat leidt tot de ontwikkeling van hyperglykemie (lipotoxiciteitseffect); ofwel gebruikt voor de synthese van TG. De aard van de verdeling van vetweefsel wordt beoordeeld met behulp van de verhouding van de middelomtrek tot de heupomtrek (OT / ON) van de patiënt, gemeten met een centimeter tape. In aanwezigheid van abdominale obesitas is dit cijfer groter dan 1,0 voor mannen en 0,8 voor vrouwen. De verdeling van vetweefsel in het menselijk lichaam is onderworpen aan genetische controle.

        De insulineresistentie die resulteert uit de overmatige ophoping van vetweefsel dient als een verband tussen obesitas, gestoorde glucosetolerantie, hypertensie en dyslipidemie.

        Opgemerkt moet worden dat een aanleg voor insulineresistentie een historisch vastgesteld mechanisme is voor de aanpassing van het menselijk lichaam aan veranderingen in de externe omstandigheden voor het handhaven van de energiebalans en de normale werking van alle organen en systemen. Om deze genetische aanleg voor insulineresistentie te verklaren, presenteerde J. Neel in 1962 de theorie van een mager genotype. Volgens deze theorie verzamelde het menselijk lichaam vetten en koolhydraten in tijden van welzijn en overvloed aan voedsel, en tijdens perioden van voedseltekort handhaafde het normoglycemie en meer economisch geconsumeerde energie door het gebruik van glucose in spierweefsel te verminderen, waardoor gluconeogenese en lipogenese toenemen. Aldus droeg insulineresistentie bij aan het overleven van een persoon tijdens perioden van honger. Insulineresistentie houdt gedurende een bepaalde tijd het lichaam in een staat van gezondheid en ziekte. Echter, vandaag onder omstandigheden van fysieke inactiviteit en chronische overeten van vetten, evenals in de aanwezigheid van andere ongunstige factoren, wordt dit mechanisme pathologisch en leidt tot de ontwikkeling van diabetes mellitus type II, hypertensie, atherosclerose (Himsworth H., 1936; Reaven G., 1988; Warram J.. et al., 1990).

        In de moderne literatuur is het gebruikelijk om aan te geven dat G. Reaven in 1988 de term 'syndroom X' of 'metaboolsyndroom' heeft bedacht, waarvan de criteria in 2001 werden verduidelijkt in de aanbevelingen van de Amerikaanse National Institutes of Health, en die vaak ook een dood kwartet wordt genoemd, omdat hij bedoelt:

        De behandeling van het probleem van het metabool syndroom begon echter al veel eerder. In 1966 stelde J. Camus voor om de relatie tussen de ontwikkeling van hyperlipidemie, type II diabetes en jicht te analyseren. Dit type metabolisme noemde hij metabolisch trisyndroom (trisyndrome metabolique). In 1968 beschreven N. Mehnert en N. Kuhlmann de onderlinge relatie van factoren die leiden tot metabole stoornissen bij hypertensie en diabetes, en introduceerden ze het concept van 'vruchtbaarheidssyndroom'. Later, in 1980, begonnen M. Henefeld en W. Leonhardt dit type aandoeningen te beschrijven als het metabool syndroom. En al in de late jaren 1980, verschillende auteurs (Christlieb A. R. et al., 1985; Modan M. et al., 1985; Landsberg L., 1986; Ferranini E. et al., 1987; Lithell H. et. al., 1988) onafhankelijk van elkaar de relatie tussen de ontwikkeling van hypertensie bij patiënten, hyperlipidemie, insulineresistentie en obesitas.

        En alleen in 1988 presenteerde G. Reaven in zijn Banting-lezing, later gepubliceerd in het tijdschrift Diabetes, de term 'Syndroom X', waaronder weefselinsulineresistentie, hyperinsulinemie, gestoorde glucosetolerantie, hypertriglyceridemie, een afname van HDL-cholesterol en hypertensie. Daarna, in 1989, toonde N. Kaplan dat de meeste patiënten met dit syndroom centrale obesitas noteren, en voor een uitgebreid klinisch beeld van dit type metabole stoornissen de term "dood kwartet" suggereerde (obesitas, hypertensie, diabetes, hypertriglyceridemie). Later werden een aantal aandoeningen geïdentificeerd die verband houden met het insulineresistentiesyndroom: LVH met gestoorde diastolische disfunctie, verhoogde intravasculaire bloedstolling, enz. Momenteel is de meest gebruikte term "metaboolsyndroom". Gezien het leidende pathogenetische mechanisme van zijn ontwikkeling, wordt de term "insulineresistentiesyndroom" vaak als een synoniem gebruikt.

        De gouden standaard voor het detecteren van insulineresistentie is euglycemisch klemmen met behulp van een biostator. Zijn essentie ligt in het feit dat de patiënt gelijktijdig glucose- en insuline-oplossingen in de ader toedient. Bovendien is de hoeveelheid insuline constant en wordt glucose veranderd om een ​​bepaald (normaal) niveau van glucose in het bloed te handhaven. Waarden inputglucoseschatting in de dynamiek. De snelheid van toediening van glucose weerspiegelt de biologische effectiviteit van insuline. Bepaling van de insulineresistentie volgens deze methode is alleen mogelijk met de beschikbaarheid van geschikte apparatuur. Indirecte indicatoren voor insulineresistentie kunnen worden overwogen:

        • niveau van basale insulinemie;

        • Sago-index - de verhouding van glucose (mmol / l) tot het nuchtere insulineniveau (mU / ml) overschrijdt normaal gesproken 0,33;

        • Criteria voor thuisgebruik - (vasteninsuline (IE / ml) · nuchtere glucose (mmol / l): 22,5) overschrijdt normaal niet 2,77.

        M.N. Duncan en zijn collega's hebben vastgesteld dat de insulineweerstandsindex ook kan worden gebruikt = (nuchter glycemie) · (basaal niveau van immunoreactieve insuline): 25.

        Verhoogde inname van vrije vetzuren in de lever en insulineresistentie van hepatocyten leiden tot een toename van de synthese van TG en VLDL. Wanneer de insulineresistentie de activiteit van lipoproteïnelipase verlaagt, die wordt gereguleerd door insuline. Er is een karakteristiek type dyslipidemie geassocieerd met viscerale obesitas: een toename van de concentratie van VLDL en TG, een afname van de concentratie van HDL-cholesterol en een toename van het aantal kleine dichte LDL-deeltjes. Aldus dragen obesitas en insulineresistentie bij tot de ontwikkeling van lipidestoornissen, die, samen met hyperglykemie en hypertensie, leiden tot een vroegere en snellere ontwikkeling van atherosclerose bij patiënten met koolhydraatmetabolismestoornissen en viscerale obesitas.

        Volgens de resultaten van de Framingham-studie ging een toename van het lichaamsgewicht met 10% gepaard met een toename van de cholesterolconcentratie in het plasma met 0,3 mmol / l.

        Tegelijkertijd heeft het hele concept van metaboolsyndroom als een cluster van risicofactoren voor diabetes en hart- en vaatziekten een aantal evolutionaire veranderingen door de jaren heen ondergaan. Tot 2005, volgens de aanbevelingen van het ANA en de European Society of Cardiology, werd verificatie van het metabool syndroom uitgevoerd in overeenstemming met de criteria die in 2001 zijn uiteengezet in het ATP-III-programma. Recente gegevens hebben echter belangrijke aanpassingen aangebracht in het profylactische concept van het metabool syndroom. De nieuwe editie van de definitie van metabool syndroom werd gepresenteerd in april 2005 op het I International Congress over Pre-diabetes en Metabolic Syndrome in Berlijn, gehouden door de Internationale Federatie van Diabetes Mellitus en op het 75e congres van de Europese Vereniging voor Atherosclerose in Praag.

        De belangrijkste motivatie voor het bevorderen van een nieuwe consensus over het metabool syndroom was de wens om specialisten met verschillende gezichtspunten te verzoenen; identificeer een gezamenlijk werkend diagnostisch algoritme en markeer gebieden waar wetenschappelijke kennis het meest nodig is. Een fundamenteel nieuwe positie was de goedkeuring van abdominale obesitas als het belangrijkste criterium voor de diagnose van het metabool syndroom met de aanscherping van de standaardparameters van het taille-volume (5,6 mmol / l). Er werd nogmaals benadrukt dat macrovasculaire complicaties (coronaire hartziekte, hartinfarct, cerebrale beroerte) de belangrijkste doodsoorzaak zijn bij patiënten met metabool syndroom en diabetes. Het risico van overlijden van een patiënt met metabool syndroom zonder klinische manifestaties van coronaire insufficiëntie als gevolg van ernstige cardiovasculaire complicaties is hetzelfde als bij patiënten die eerder een hartinfarct zonder metabool syndroom hadden op het moment van opname in het onderzoek. Bovendien werd de noodzaak om adequaat pathogenetisch onderbouwde antihypertensiva te selecteren die de doelorganen kunnen beschermen benadrukt, aangezien het de controle van de bloeddruk is die van groot belang is voor de behandeling van dit cohort van patiënten, waardoor het aantal belangrijke cardiovasculaire voorvallen met 51% afneemt, terwijl het beheersen van hyperlipidemie het risico vermindert sterfgevallen door coronaire hartziekte - met 36%, en correctie van het niveau van hyperglycemie kan de incidentie van een hartinfarct met slechts 16% verminderen.

        Opgemerkt moet worden dat een enkel concept van het metabool syndroom voor mannen en vrouwen niet bestaat, omdat de vorming van het metabool syndroom bij mannen direct afhankelijk is van de ernst van abdominale obesitas, en bij vrouwen lijkt deze afhankelijkheid van obesitas pas met het begin van de menopauze en hypoestrogenmie. We maken bewust onderscheid tussen het menopauzale metabool syndroom omdat 50% van de patiënten met hypertensie vrouwen zijn in de menopauze, de detectie van type 2 diabetes bij vrouwen in de leeftijd van 40-50 jaar is 3-5% en op de leeftijd van 60 jaar -10-20%, dan eet met de leeftijd, voortschrijdend koolhydraatmetabolisme.

        Het verschil in het risico op dodelijke hart- en vaatziekten komt tot uiting in het SCORE-systeem, dat in 2003 werd gepresenteerd op het congres van de European Society of Cardiology. Het geeft aan dat bij mannen de cardiovasculaire ziekten beginnen te vorderen met het bereiken van de leeftijd van 40 jaar, terwijl bij vrouwen dit patroon alleen optreedt bij het bereiken van de leeftijd van 50-55 jaar en het begin van de menopauze.

        De DECODE-studie toonde aan dat verhoogde bloeddruk en verminderde insulinegevoeligheid het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten bij postmenopauzale vrouwen verhogen, zelfs bij kleine veranderingen in bloeddruk en insulinegevoeligheid. De meest kwetsbare periode van overgangsperiode voor vrouwen is premenopauze, dat wil zeggen, de initiële periode van verminderde eierstokkenfunctie (voornamelijk ouder dan 45 en voor de menopauze), die gepaard gaat met een kritische afname van oestrogeenspiegels. Realisatie van oestrogeentekort tijdens de menopauze omvat een effect op het lipoproteïnemetabolisme, een direct effect op biochemische processen in de vaatwand via specifieke oestrogeenreceptoren, evenals een gemedieerd effect door glucose, insuline, homocysteïnemetabolisme, hemostase, enz.

        Een logische voortzetting van dergelijke opvattingen was de presentatie van een hypothese over genderverschillen in de pathogenese van het metabool syndroom bij mannen en vrouwen in het kader van de deelvergaderingen "Women in the Heart" in september 2005 op het volgende congres van de European Society of Cardiology. Het basisidee van deze hypothese is gebaseerd op het postulaat dat bij mannen de leidende voorspeller van het metabool syndroom abdominale obesitas is ongeacht leeftijd; bij vrouwen zijn de belangrijkste activeringsmechanismen voor de vorming van het metabool syndroom diabetes mellitus en de menopauze. Er is gesuggereerd dat de menopauze een natuurlijk model is van de immuunresistente toestand en endotheeldisfunctie.

        EI Mitchenko "Metabool syndroom, diabetes en hart- en vaatziekten"

Medicine. Nursing.

Review: Seeds Artikel "Zucchini Spaghetti Raviolo" - Niet gerechtvaardigd de hoop. Teleurgesteld.