Identificatie en behandeling van polyneuropathie volgens ICD-10?

De ICE-10-polyneuropathiecode zal verschillen afhankelijk van het type ziekte. Onder deze ziekte begrijpen de pathologische toestand waarin de aangetaste zenuw in het menselijk lichaam. Deze ziekte manifesteert zich in de vorm van verlamming, parese, problemen met weefseltrofisme en vegetatieve type stoornissen.

ICD-10 bevat codes voor verschillende pathologieën in het menselijk lichaam. Er zijn verschillende secties voor polyneuropathie:

  1. 1. G60. Dit gedeelte bevat idiopathische of erfelijke neuropathie. Op nummer 60.0 wordt rekening gehouden met erfelijke neuropathie van het sensorische en motorische type. Met nummer 60.1 is er een ziekte van Refsum. Als een patiënt neuropathie heeft die zich tegelijkertijd ontwikkelt met erfelijke ataxie, is de code G60.2 geschreven. Wanneer neuropathie vordert, maar het is idiopathisch, is nummer 60.3 geschreven. Andere idiopathische en erfelijke neuropathieën worden beschreven onder de code G60.8 en als de ziekte nog niet is opgehelderd, wordt het getal 60.9 gebruikt.
  2. 2. G61. Deze sectie is bedoeld voor inflammatoire polyneuropathie. Onder de code G61.0 - Guillain-Barre-syndroom. Voor neuropathie van het serotype wordt het getal 61.1 gebruikt. Als de patiënt andere inflammatoire vormen van de ziekte staat geschreven G61.8 en dat nog niet is afgerond, wordt het gebruikt G61.9.
  3. 3. G62. Als de patiënt polyneuropathie van het medicinale type heeft, is de code G62.0. U kunt extra cijfers gebruiken, afhankelijk van de medicatie die een dergelijke reactie van het menselijk lichaam heeft veroorzaakt. Als de patiënt een alcoholische vorm van polyneuropathie heeft, wordt het nummer G62.1 geschreven. Wanneer andere toxische verbindingen deze pathologie veroorzaakten, wordt het getal 62.2 gebruikt. Andere vormen van de ziekte worden geschreven als G62.8 en als ze nog niet zijn gespecificeerd, is het aantal 62,9.
  4. 4. G63. Dit gedeelte bevat polyneuropathie bij ziekten die niet zijn opgenomen in andere classificaties. Het getal 63.0 geeft bijvoorbeeld polyneuropathie aan, die zich parallel met parasitaire of infectieuze pathologieën ontwikkelt. Als gelijktijdig met het verslaan van de zenuw er nieuwe gezwellen van verschillende aard zijn, dan wordt het geschreven G63.1. Als polyneuropathie diabetisch is, is de code G63.2. Bij andere endocriene pathologieën wordt de code 63.3 gebruikt. Als de persoon onvoldoende voeding heeft, is het aantal 63,4. Wanneer een systemische laesie van bindweefsel wordt gediagnosticeerd, wordt het getal 63.5 gebruikt. Als een bot of spierweefsel beschadigd is, wordt het nummer 63.6 tegelijkertijd gebruikt als zenuwletsel. Voor andere aandoeningen die zijn ingedeeld in andere categorieën, gebruikt u het nummer G63.8.

Axonale polyneuropathie van de onderste ledematen of andere delen van het lichaam ontwikkelt zich met stofwisselingsstoornissen. De ziekte kan zich bijvoorbeeld manifesteren wanneer arseen, kwik, lood en andere stoffen worden ingenomen. Bovendien is het alcoholische formulier ook opgenomen in deze lijst. Het beloop van polyneuropathie is acuut, subacuut, chronisch, recidiverend.

De volgende soorten axonale polyneuropathie worden onderscheiden:

  1. 1. Acute vorm. Ontwikkelt binnen een paar dagen. Zenuwbeschadiging is geassocieerd met ernstige intoxicatie van het lichaam als gevolg van blootstelling aan methylalcohol, arseen, kwik, lood, koolmonoxide en andere verbindingen. Deze vorm van pathologie kan niet langer duren dan 10 dagen. De therapie wordt uitgevoerd onder toezicht van een arts.
  2. 2. Subacute. Het ontwikkelt zich binnen een paar weken. Dit is kenmerkend voor de toxische en metabolische soorten. Beterschap alleen binnen een paar maanden.
  3. 3. Chronisch. Het ontwikkelt zich over een lange periode van tijd, soms meer dan 6 maanden. Dit soort pathologie vordert als er niet genoeg vitamine B12 of B1 in het lichaam is, evenals lymfoom, kanker, een tumor of diabetes mellitus.
  4. 4. Terugkerend. Het kan de patiënt herhaaldelijk storen en zich vele jaren manifesteren, maar periodiek, en niet constant. Komt vaak voor in de alcoholische vorm van polyneuropathie. Deze ziekte wordt als zeer gevaarlijk beschouwd. Het ontwikkelt zich alleen als een persoon te veel alcohol heeft gebruikt. Tegelijkertijd speelt niet alleen de hoeveelheid alcohol een grote rol, maar ook de kwaliteit ervan. Dit is slecht voor de algemene gezondheid van een persoon. Tijdens de periode van therapie is het ten strengste verboden om alcohol te drinken. Van alcoholafhankelijkheid, ook, moet u worden behandeld.

De demyeliniserende vorm is kenmerkend voor het Bare-Guillain-syndroom. Dit is een inflammatoire type pathologie. Het wordt veroorzaakt door ziekten veroorzaakt door infecties. In dit geval klaagt de persoon over pijn in de benen van de gordelroos en zwakte in de spieren. Dit zijn karakteristieke kenmerken van de ziekte. Dan verzwakt de gezondheid, verschijnen de symptomen van de sensorische vorm van de ziekte na verloop van tijd. De ontwikkeling van deze ziekte kan maanden duren.

Als de patiënt polyneuropathie type difterie, dan een paar weken zult versteld staan ​​van de hersenzenuwen. Hierdoor lijdt de taal, is het moeilijk voor een persoon om te praten, voedsel te slikken. De integriteit van de phrenic zenuw is ook verbroken, dus het is moeilijk voor een persoon om te ademen. Verlamming van ledematen gebeurt pas na een maand, maar deze keer breekt langzaam de gevoeligheid van de voeten en handen.

De code van polyneuropathie van de onderste ledematen door ICD 10

Polyneuropathie is een ziekte waarbij veel perifere zenuwen worden aangetast. Neurologen in het Yusupov-ziekenhuis bepalen met behulp van moderne diagnostische methoden de oorzaak van de ontwikkeling van het pathologische proces, de lokalisatie en de ernst van de zenuwvezelbeschadiging. Professoren, artsen van de hoogste categorie benaderen individueel de behandeling van elke patiënt. Gecombineerde therapie van polyneuropathie wordt uitgevoerd met effectieve medicijnen geregistreerd in de Russische Federatie. Ze hebben een minimale reeks bijwerkingen.

De volgende soorten neuropathieën worden geregistreerd in de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD), afhankelijk van de oorzaak en het beloop van de ziekte:

  • inflammatoire polyneuropathie (ICD code 10 - G61) - is een auto-proces dat is geassocieerd met de constante inflammatoire reactie op verschillende stimuli overwegend besmettingsgevaar (inclusief serum neuropathie, Guillain-Barre syndroom, ziekte ongecorrigeerde natuur);
  • ischemische polyneuropathie van de onderste ledematen (ICD-code ook G61) wordt gediagnosticeerd bij patiënten met verminderde bloedtoevoer naar de zenuwvezels;
  • Geneesmiddel-polyneuropathie (ICD-code G.62.0) - de ziekte ontwikkelt zich na langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen of tegen de achtergrond van verkeerd gekozen doseringen van geneesmiddelen;
  • alcoholische polyneuropathie (ICD-code G.62.1) - pathologisch proces veroorzaakt chronische alcoholintoxicatie;
  • toxische polyneuropathie (ICD10-code - G62.2) wordt gevormd onder invloed van andere toxische stoffen, is een beroepsziekte van werknemers in de chemische industrie of in contact met toxinen in het laboratorium.

Polyneuropathie, die zich ontwikkelt na de verspreiding van infecties en parasieten, heeft de code G0. De ziekte met de groei van goedaardige en kwaadaardige gezwellen is gecodeerd in ICD 10-code G63.1. Diabetische polyneuropathie van de onderste ledematen heeft de ICD-code 10 G63.2. Complicaties van endocriene metabolische aandoeningen in ICD-10 hebben de code G63.3 gekregen. Dysmetabolische polyneuropathie (ICD code 10 - G63.3) wordt toegeschreven aan polyneuropathie bij andere endocriene ziekten en metabole stoornissen.

Vormen van neuropathie afhankelijk van de prevalentie van symptomen

De classificatie van polyneuropathie door ICD 10 is officieel erkend, maar houdt geen rekening met de individuele kenmerken van het verloop van de ziekte en bepaalt niet de tactiek van de behandeling. Afhankelijk van de prevalentie van klinische manifestaties van de ziekte, worden de volgende vormen van polyneuropathie onderscheiden:

  • sensorisch - tekenen van betrokkenheid bij het proces van sensorische zenuwen (gevoelloosheid, branden, pijn) overheersen;
  • motor - tekenen van schade aan motorvezels (spierzwakte, afname van spiervolume) overheersen;
  • sensorimotor - tegelijkertijd zijn er symptomen van schade aan de motor en sensorische vezels;
  • vegetatief - tekenen van betrokkenheid bij het proces van vegetatieve zenuwen worden opgemerkt: droge huid, hartkloppingen, een neiging tot constipatie;
  • gemengd - neurologen bepalen tekenen van schade aan alle soorten zenuwen.

In het geval van een primaire laesie van het axon of lichaam van het neuron, ontwikkelt zich axonale of neuronale polyneuropathie. Als Schwann-cellen aanvankelijk worden beïnvloed, treedt demyeliniserende polyneuropathie op. In het geval van vernietiging van bindweefsel zenuwmembranen praten over infiltratieve polyneuropathie, en in strijd met de bloedtoevoer naar de zenuwen gediagnosticeerde coronaire polyneuropathie.

Polyneuropathie heeft verschillende klinische manifestaties. Factoren die veroorzaken polyneuropathie, vaak aanvankelijk geïrriteerd zenuwvezels, waardoor de symptomen van irritatie, en vervolgens leiden tot disfunctie van de zenuwen, waardoor "verlies symptomen."

Neuropathie bij somatische aandoeningen

Diabetische polyneuropathie (code in ICD10 G63.2.) Verwijst naar de meest voorkomende en bestudeerde vormen van somatische polyneuropathie. Een van de symptomen van de ziekte is vegetatieve disfunctie, die de volgende symptomen heeft:

  • orthostatische hypotensie (verlaging van de bloeddruk bij verandering van de positie van het lichaam van horizontaal naar verticaal);
  • fysiologische fluctuaties in de hartfrequentie;
  • verminderde beweeglijkheid van de maag en darmen;
  • blaasdisfunctie;
  • veranderingen in natriumtransport in de nier, diabetisch oedeem, aritmieën;
  • erectiestoornissen;
  • huidveranderingen, verminderde transpiratie.

Bij alcoholische polyneuropathie worden paresthesieën in de distale ledematen en pijn in de kuitspieren opgemerkt. Een van de vroegste kenmerkende symptomen van de ziekte is pijn, die verergerd wordt door druk op de zenuwtrunks en spiercompressie. Later ontwikkelen zich zwakte en verlamming van alle ledematen, die meer uitgesproken zijn in de benen, met een predominante laesie van de extensoren van de voet. Atrofie van de paretische spieren ontwikkelt zich snel en periostale en peesreflexen worden versterkt.

In de latere stadia van de ontwikkeling van het pathologische proces, de spiertonus en het spier- en gewrichtsgevoel verminderen, ontwikkelen zich de volgende symptomen:

  • Stoornis van de oppervlaktegevoeligheid van het type "handschoenen en sokken";
  • ataxie (instabiliteit) in combinatie met vasomotorische, trofische, secretorische aandoeningen;
  • hyperhidrose (verhoogd vochtgehalte van de huid);
  • zwelling en bleekheid van de distale ledematen, waardoor de lokale temperatuur wordt verlaagd.

Erfelijke en idiopathische polyneuropathie (code (G60)

Erfelijke polyneuropathie is een autosomaal dominante ziekte met systemische schade aan het zenuwstelsel en verschillende symptomen. Bij het begin van de ziekte verschijnen patiënten fasciculaties (samentrekkingen van één of meerdere spieren zichtbaar voor het oog), spasmen in de spieren van de benen. Verdere ontwikkeling van atrofie en zwakte in de spieren van de voeten en benen, voet gevormd "hol", peroneal musculaire atrofie, benen lijken op de ledematen van een ooievaar. "

Later ontwikkelen en groeien motoraandoeningen in de bovenste ledematen, er zijn problemen bij het uitvoeren van kleine en routinebewegingen. Achilles reflexen vallen uit. De veiligheid van de andere reflexgroepen is anders. Verminderde vibratie, tactiele gevoeligheid, gevoeligheid van pijn en spieren. Bij sommige patiënten bepalen neurologen de verdikking van individuele perifere zenuwen.

De volgende soorten erfelijke neuropathieën worden onderscheiden:

  • sensorische radiculopathie met aandoeningen van de perifere zenuwen en spinale ganglia;
  • atactische chronische polyneuropathie - ziekte van Refsum.
  • Bassen - Cornzweig-ziekte - erfelijke acanthocytose polyneuropathie, veroorzaakt door een genetisch defect in het metabolisme van lipoproteïnen;
  • Guillain - Barre-syndroom - combineert een groep van acute auto-immune polyradiculoneuropathie;
  • Lermitte-syndroom of serumpolyneuropathie - ontwikkelt zich als een complicatie van serumtoediening.

Neurologen diagnosticeren en andere inflammatoire polyneuropathie, die uit de beten van insecten, na toediening van anti-rabies serum, reuma, systemische lupus erythematosus, periarteritis nodosa en collagene en neyroallergicheskie.

Geneesmiddel-polyneuropathie (ICD-code G.62.0)

Drug polyneuropathie optreedt als gevolg van metabole stoornissen myeline en schepen resulterende ontvangst van verschillende geneesmiddelen: antibiotica (tetracycline, streptomycine, kanamycine, viomycine, digidrostreptolizina, penicilline), chlooramfenicol, isoniazide, hydralazine. Antibacteriële polyneuropathie met symptomen van sensorische neuropathie, 's nachts pijn in de ledematen, en paresthesie, vegetatieve-trofische disfuncties identificeren niet alleen patiënten, maar ook voor de werknemers van de fabrieken die deze geneesmiddelen te produceren.

In het beginstadium van isoniazide bezorgd over gevoelloosheid van de vingers, dan is een branderig gevoel en een gevoel van beklemming in de spieren neuropathie patiënten. In gevorderde gevallen wordt ataxie geassocieerd met gevoelige stoornissen. Polyneuropathie wordt gedetecteerd bij het gebruik van anticonceptiva, antidiabetica en sulfamiddelen, fenytoïne, geneesmiddelen van de cytotoxische groep, furadonines.

Toxische polyneuropathie (code in ICD-10 G62.2)

Acute, subacute en chronische intoxicaties veroorzaken toxische polyneuropathie. Ze ontwikkelen bij contact met de volgende giftige stoffen:

  • leiden;
  • arseenstoffen;
  • koolmonoxide;
  • mangaan;
  • koolstofdisulfide;
  • triortoresylfosfaat;
  • koolstofdisulfide;
  • hlorofosom.

Symptomen van polyneuropathie ontwikkelen zich met vergiftiging door verbindingen van thallium, goud, kwik en oplosmiddelen.

Diagnose van polyneuropathie

Neurologen diagnosticeren polyneuropathie op basis van:

  • analyse van klachten en het optreden van symptomen;
  • verduidelijking van mogelijke oorzakelijke factoren;
  • vaststellen van de aanwezigheid van ziekten van inwendige organen;
  • stel de aanwezigheid vast van vergelijkbare symptomen in de nabestaanden;
  • detectie tijdens neurologisch onderzoek van tekenen van neurologische pathologie.

Een verplicht onderdeel van het diagnostisch programma is een onderzoek van de onderste ledematen om autonome falen te identificeren:

  • het dunner worden van de huid van de benen;
  • droogheid;
  • hyperkeratose;
  • osteoartropathy;
  • trofische zweren.

Tijdens het neurologisch onderzoek op de vaagheid van polyneuropathie artsen voeren palpatie van de zenuwen trunks beschikbaar.

Om de oorzaak van de ziekte en veranderingen in het lichaam van de patiënt in het Yusupov-ziekenhuis te verduidelijken, worden de niveaus van glucose, geglycosileerd hemoglobine, eiwitmetabolismeproducten (ureum, creatinine) bepaald, hepatische tests, reumatische tests, toxicologische screening worden uitgevoerd. Om de snelheid van de impuls langs de zenuwvezels vast te stellen en de tekenen van zenuwbeschadiging te bepalen, is elektroneuromyografie mogelijk. In sommige gevallen wordt een zenuwbiopsie uitgevoerd voor onderzoek onder een microscoop.

In aanwezigheid van bewijs gebruikte instrumentele methoden voor de studie van de somatische status: radiografie, echografie. Cardio-intervalografie maakt het mogelijk om de verstoring van de vegetatieve functie te onthullen. De studie van hersenvocht wordt uitgevoerd in gevallen van verdenking van demyeliniserende polyneuropathie en bij het zoeken naar infectieuze agentia of een oncologisch proces.

Trillingsgevoeligheid wordt onderzocht met een biotensiometer of een gegradueerde stemvork met een frequentie van 128 Hz. De studie van tactiele gevoeligheid wordt uitgevoerd met haarmonofilamenten met een gewicht van 10 g. De bepaling van de pijn- en temperatuurgevoeligheidsdrempel wordt uitgevoerd met behulp van een naaldprik en een thermische punt Tip-terma in de huid van het achteroppervlak van de grote teen, de achterste voet, het mediale oppervlak van de enkel en het onderbeen.

Basisprincipes van behandeling van neuropathie van de onderste ledematen

Met acute polyneuropathie worden patiënten opgenomen in de neurologiekliniek, waar de noodzakelijke voorwaarden voor hun behandeling worden gecreëerd. In subacute en chronische vormen, wordt langdurige poliklinische behandeling uitgevoerd. Geneesmiddelen voorschrijven voor de behandeling van de onderliggende ziekte, elimineren van de oorzakelijke factor voor intoxicatie en medicijnpolyneuropathie. In het geval van demyelinisatie en axonopathie hebben vitaminetherapie, antioxidanten en vasoactieve geneesmiddelen de voorkeur.

Specialisten Kiniki-revalidatie besteden hardware en niet-fysieke therapie met behulp van moderne technieken. Patiënten worden aanbevolen om de invloed van extreme temperaturen, hoge fysieke inspanning, contact met chemische en industriële vergiften uit te sluiten. Krijg neuroloog overleg met tekenen van polyneuropathie van de onderste ledematen kan telefonisch een afspraak Joesoepov ziekenhuis te maken.

Polyneuropathie. Classificatie, oorzaken, algemeen klinisch beeld van polyneuropathie. Dysmetabolische en paraneoplastische polyneuropathie. Polyneuropathie met een tekort aan bepaalde vitamines. Guillain-Barre-syndroom

Wat is polyneuropathie?

Polyneuropathie (polyneuropathie, polyneuritis) is een ziekte die wordt gekenmerkt door meerdere laesies van perifere zenuwen. Deze pathologie manifesteert zich door perifere verlamming, gevoeligheidsstoornissen en autonome vaatstoornissen (voornamelijk in de distale ledematen).

Polyneuropathie vormen

Polyneuropathie kan worden geclassificeerd op basis van oorsprong (etiologie), natuurlijk verloop en klinische manifestaties.

Polyneuropathieën door de aard van het klinische beeld kunnen als volgt zijn:

  • motorische polyneuropathie (gekenmerkt door schade aan motorvezels, de ontwikkeling van spierzwakte, verlamming, parese);
  • sensorische polyneuropathie (gekenmerkt door schade aan de gevoelige vezel, gevoelloosheid, verbranding en pijn);
  • autonome polyneuropathie (disfunctie van inwendige organen, beschadiging van de zenuwvezels die het functioneren van inwendige organen regelen);
  • motorische sensorische polyneuropathie (gekenmerkt door schade aan de motor en gevoelige vezels).
Volgens het pathogenetische principe van polyneuropathie kan worden onderverdeeld in:
  • axonaal (primaire laesie van het axon - het lange cilindrische proces van de zenuwcel);
  • demyelinisatie (myeline-pathologie - de omhulling van de zenuwvezel).
Van oorsprong (etiologie) kan polyneuropathie worden onderverdeeld in:
  • autoimmuun (Miller-Fisher-syndroom, paraproteïnemische polyneuropathie, paraneoplastische polyneuropathie, acute inflammatoire axonale polyneuropathie, Sumner-Lewis-syndroom);
  • erfelijk (erfelijke motorische sensorische neuropathie type I, Russe-Levy-syndroom, erfelijke motorische sensorische neuropathie type II, erfelijke motorische sensorische neuropathie type III, erfelijke motorische sensorische neuropathie type IV, neuropathie met een neiging tot verlamming door compressie, polyneuropathie van porfyrie) ;
  • metabole (diabetische polyneuropathie, uremische polyneuropathie, hepatische polyneuropathie, polyneuropathie bij endocriene ziekten, polyneuropathie in amyloïdose in het primaire systeem);
  • voeding (met tekort aan vitamine B1, B6, B12, E);
  • toxisch (alcoholische neuropathie, medicinale polyneuropathie, polyneuropathie in geval van vergiftiging met zware metalen, organische oplosmiddelen en andere giftige stoffen);
  • polyneuropathie bij systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, sclerodermie, reumatoïde artritis, sarcoïdose, vasculitis, syndroom van Sjögren);
  • infectieus-toxisch (difterie, na influenza, mazelen, bof, infectieuze mononucleosis, post-vaccinatie, met door teken overgedragen borreliose, met HIV-infectie, met lepra).
De loop van polyneuropathie kan zijn:
  • acuut (symptomen treden binnen enkele dagen of weken op);
  • subacute (symptomen nemen toe gedurende meerdere weken, maar niet meer dan twee maanden);
  • chronisch (symptomen van de ziekte ontwikkelen zich gedurende vele maanden of jaren).

ICD-10 polyneuropathie

Volgens de internationale classificatie van ziekten van de tiende herziening (ICD-10), is polyneuropathie gecodeerd met het cijfer G60 - G64. Deze klasse bevat de namen van polyneuropathie en andere laesies van het perifere zenuwstelsel. Het type van deze ziekte wordt verder verklaard door een extra figuur, bijvoorbeeld alcoholische neuropathie - G62.1.

ICD-10-codering van polyneuropathie

Erfelijke motorische en sensorische neuropathie (ziekte van Charcot-Marie-Tut, ziekte van Dejerine-Sott, erfelijke motorische sensorische neuropathie type I - IV, hypertrofische neuropathie bij kinderen, Rus-Levy-syndroom, peroneale musculaire atrofie)

Neuropathie gecombineerd met erfelijke ataxie

Idiopathische progressieve neuropathie

Andere erfelijke en idiopathische neuropathieën (Morvan's ziekte, Nelaton syndroom, sensorische neuropathie)

Niet-gespecificeerde erfelijke en idiopathische neuropathie

Guillain-Barre-syndroom (Miller-Fisher-syndroom, acute post-infectieuze / infectieuze polyneuritis)

Andere inflammatoire polyneuropathie

Inflammatoire polyneuropathie, niet gespecificeerd

Polyneuropathie veroorzaakt door andere giftige stoffen

Andere gespecificeerde polyneuropathie

Polyneuropathie bij infectieziekten en parasitaire ziekten ingedeeld in andere rubrieken (polyneuropathie bij difterie, infectieuze mononucleosis, lepra, syfilis, tuberculose, epidemische parotitis, ziekte van Lyme)

Polyneuropathie in neoplasmata

Polyneuropathie bij andere endocriene ziekten en metabole stoornissen

Polyneuropathie bij ondervoeding

Polyneuropathie bij systemische letsels van bindweefsel

Polyneuropathie bij andere musculoskeletale laesies

Polyneuropathie bij andere ziekten ingedeeld in andere rubrieken (uremische neuropathie)

Andere aandoeningen van het perifere zenuwstelsel

Oorzaken van polyneuropathie

Algemeen klinisch beeld van polyneuropathie

Zoals eerder vermeld, kan polyneuropathie zich manifesteren als motorische (motorische), sensorische (gevoelige) en autonome symptomen die kunnen optreden bij het verslaan van het juiste type zenuwvezels.

De belangrijkste klacht van patiënten met polyneuropathie is pijn. Door zijn aard kan het anders zijn, maar de meest voorkomende is een constante brandende of jeukende pijn of een scherpe priemende of stekende pijn. De aard van pijn bij polyneuropathie hangt af van de ernst van het pathologische proces, het type en de grootte van de aangetaste vezels. Meestal begint pijn met polyneuropathie met de meest distale (verre) delen, namelijk het plantaire oppervlak van de voeten.

In het geval van polyneuropathie is het ook mogelijk om te voldoen aan het zogenaamde rustelozebenensyndroom. Dit syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door onplezierige gevoelens in de onderste ledematen, die in rust verschijnen (meestal 's avonds en' s nachts) en de patiënt dwingen bewegingen te maken die deze vergemakkelijken en vaak tot slaapstoornissen leiden. Klinische manifestaties van het rustelozebenensyndroom kunnen sensaties zijn die jeuken, krassen, piercen, buigen of onderdrukken. Soms kan het kruipende, doffe of snijdende pijn zijn, wat meestal voorkomt in de voeten of de diepte van de benen.

De motorische manifestaties van polyneuropathie omvatten het volgende:

  • spierzwakte (meestal tetraparese of inferieure paraparese);
  • spierhypotonie (verminderde mate van spierspanning of weerstand tegen beweging);
  • spieratrofie (uitputting of verlies van vitaliteit);
  • tremor (tremor);
  • neuromyotonie (een toestand van constante spanning of spierspasmen);
  • fasciculaties (oncontroleerbare kortdurende spiersamentrekkingen zichtbaar door de huid);
  • spierspasmen.
Vaak worden autonome manifestaties in het perifere zenuwstelsel over het hoofd gezien door de behandelende artsen en worden ze niet herkend als een van de manifestaties van polyneuropathie. Bij patiënten met laesies van de vegetatieve vezels zijn er manifestaties van disfunctie van het cardiovasculaire systeem, gastro-intestinale tractus, impotentie, verminderde plassen, pupilreacties, zweten.

De belangrijkste klinische manifestaties van vegetatieve neuropathie zijn:

  • orthostatische hypotensie (verlaging van de bloeddruk als gevolg van een verandering in de positie van het lichaam van horizontaal naar verticaal);
  • hartritmestoornis;
  • overtreding van fysiologische dagelijkse fluctuaties in bloeddruk;
  • posturale tachycardie (toename van de hartslag bij opstaan ​​en afnemen bij terugkeer naar de horizontale positie);
  • latente myocardiale ischemie (hartschade als gevolg van een afname of stopzetting van de bloedtoevoer naar de hartspier);
  • verhoogd risico op plotse dood;
  • disfunctie van de slokdarm en maag;
  • darmstoornissen (constipatie of diarree);
  • nederlaag van de galblaas (stagnatie van gal, cholecystitis, galsteenziekte);
  • schending van urineren (moeite met ledigen van de blaas, verzwakking van de urinestroom, veranderen van de frequentie van urineren, urineretentie);
  • erectiestoornissen (onvermogen om een ​​erectie te ontwikkelen of te behouden, retrograde ejaculatie);
  • gestoord zweten;
  • schending van innervatie van de leerlingen.
De meeste polyneuropathieën worden gekenmerkt door de overheersende betrokkenheid van distale ledematen en de opwaartse verspreiding van symptomen, dat wil zeggen dat de benen eerder betrokken zijn dan de handen. Het hangt allemaal af van de lengte van de vezels die betrokken zijn bij het pathologische proces.

In sommige polyneuropathieën kunnen, naast de spinale zenuwen, bepaalde schedelzenuwen worden aangetast, wat in deze gevallen van diagnostische waarde kan zijn.

Dysmetabolische polyneuropathie

Diabetische polyneuropathie

Deze pathologie ontwikkelt zich bij patiënten met diabetes. Polyneuropathie in deze categorie patiënten kan optreden bij het begin van de ziekte of vele jaren later. Bijna de helft van diabetische patiënten kan de ontwikkeling van polyneuropathie ervaren, die afhangt van het glucosegehalte in het bloed en de duur van de ziekte.
Het klinische beeld van diabetische polyneuropathie wordt gekenmerkt door een gevoel van gevoelloosheid van I of III - IV tenen van één voet, en dan neemt het gebied van gevoelloosheid en gevoeligheidsstoornissen toe, resulterend in een gevoel van gevoelloosheid van de vingers van de tweede voet en na een bepaalde tijd bedekt het de voeten volledig en kan het op het niveau van de knieën komen. Tegelijkertijd moet worden opgemerkt dat de gevoeligheid van pijn, temperatuur en trillingen mogelijk minder goed is bij patiënten, en met de voortgang van het proces kan volledige anesthesie (verlies van pijngevoeligheid) optreden.

Diabetische polyneuropathie kan zich ook manifesteren als een laesie van individuele zenuwen (femorale, ischiatische, ulnaire, oculomotorische, trigeminale, kortademige). Patiënten klagen over pijn, gevoeligheidsstoornissen en spierparese, die wordt geïnnerveerd door de aangedane zenuwen.

Pijn in deze pathologie kan groeien, ondraaglijk worden en ze zijn meestal slecht te behandelen. Soms kan pijn gepaard gaan met jeuk.

De belangrijkste voorwaarde voor de stabilisatie en regressie van manifestaties van diabetische polyneuropathie, evenals de preventie ervan, is de normalisatie van de bloedsuikerspiegel. Je moet ook een dieet volgen.

Bij diabetische polyneuropathie worden neurometabolische middelen zoals thioctinezuur (600 mg intraveneus of oraal), benfotiamine en pyridoxine (100 mg van elke stof oraal) veel gebruikt. U kunt ook benfotiamine, pyridoxine en cyanocobalamine gebruiken (volgens het schema 100/100/1 mg intramusculair).

Symptomatische behandeling omvat de correctie van pijn, autonome stoornissen, evenals fysieke behandelingsmethoden en het gebruik van orthopedische hulpmiddelen om de dagelijkse fysieke activiteit van patiënten met diabetische polyneuropathie te behouden.

Om het pijnsyndroom te verminderen, wordt ibuprofen gebruikt (400-800 mg 2-4 maal daags oraal), naproxen (250-500 mg 2 maal daags). Bij de benoeming van deze medicijnen aan patiënten met diabetes moet vooral voorzichtig zijn, gezien de bijwerkingen op het maagdarmkanaal en de nieren.

Ook benoemde tricyclische antidepressiva, zoals amitriptyline, imipramine, desipramine (10-150 mg oraal) en anderen. Een alternatief voor antidepressiva kunnen anti-epileptica zijn. De meest voorgeschreven zijn gabapentine (900-3.600 mg oraal) en carbamazepine (200-800 mg oraal). Deze medicijnen kunnen de ernst van pijn bij diabetische polyneuropathie verminderen.

Bij de behandeling van pijn kunt u niet-medicamenteuze behandelingen gebruiken, zoals reflexologie (acupunctuurbehandeling), balneotherapie (baden in mineraalwater), psychofysiologische ontspanning en andere procedures. Er moet aan worden herinnerd dat normalisatie van de slaap nodig is, waarvoor maatregelen worden aanbevolen voor slaaphygiëne.

In gevallen van verminderde motorische coördinatie en in aanwezigheid van spierzwakte, zijn vroege revalidatiemaatregelen, waaronder fysiotherapie, massage, orthopedische maatregelen en fysiotherapie, van bijzonder belang.

Om perifere autonome falen te corrigeren, wordt het aanbevolen om te slapen op een bed met een hoge kop, elastische kousen te gebruiken die de onderste ledematen over de hele lengte bedekken, wat zout toevoegen, niet sterk van lichaamspositie veranderen, matig alcoholgebruik.

Uremische polyneuropathie

Deze ziekte ontwikkelt zich met chronisch nierfalen met creatinineklaring (de snelheid waarmee bloed door de nieren gaat) van minder dan 20 ml per minuut. Chronische glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, diabetes mellitus, congenitale nierziekte (polycystic, Fanconi-syndroom, Alport-syndroom) en andere ziekten leiden meestal tot chronisch nierfalen.

Verstoring van het perifere zenuwstelsel is afhankelijk van de mate en de duur van chronisch nierfalen. De laesie aan de kant van de perifere zenuwen gaat gepaard met paresthesieën in de onderste ledematen, en dan komen de patiënten samen met spierzwakte, spiertrekkingen van individuele spiergroepen. Bij patiënten met chronisch nierfalen kan er ook sprake zijn van slaapstoornissen, verslechtering van mentale activiteit, geheugenverlies, verwardheid, verminderde concentratie, ontwikkeling van angsttoestanden. In zeer zeldzame gevallen kan acute trage tetraplegie (verlamming van alle vier de ledematen) worden waargenomen bij patiënten met uremische polyneuropathie. Optische zenuwbeschadiging met verlies van gezichtsvermogen, gestoorde pupilreacties en zwelling van de oogzenuwkop kan ook voorkomen.

De ernst van polyneuropathie neemt af met regelmatige dialyse. Bij milde aandoeningen resulteert dialyse in een redelijk snel en volledig herstel. Er dient echter te worden opgemerkt dat bij ernstige uremische polyneuropathie de behandeling meerdere jaren kan worden uitgesteld. Soms nemen de symptomen toe bij de eerste keer na het begin van de dialyse, wat een verlenging van de duur impliceert. Symptoomregressie wordt ook waargenomen na een succesvolle niertransplantatie binnen 6 tot 12 maanden met volledig herstel. Soms worden de symptomen verminderd bij het gebruik van vitamines van groep B.

Paraneoplastische polyneuropathie (polyneuropathie met maligne neoplasmata)

Bij kwaadaardige tumoren kan vaak schade aan het perifere zenuwstelsel worden vastgesteld. Paraneoplastische polyneuropathie maakt deel uit van het paraneoplastische neurologische syndroom, dat wordt gekenmerkt door laesies van het centrale en perifere zenuwstelsel, verminderde neuromusculaire transmissie en skeletspierlaesies bij patiënten met oncologische aandoeningen. Deze aandoening is vermoedelijk gebaseerd op immunologische processen die worden veroorzaakt door de aanwezigheid van kruisreagerende antigenen in de tumorcellen en het zenuwstelsel.

De nederlaag van het perifere zenuwstelsel in kwaadaardige tumoren kan de vorm aannemen van zowel subacute motorische of sensorische neuropathie, en chronische motorische of sensorische neuropathie, als autonome polyneuropathie.

Meestal is er bij patiënten met paraneoplastische polyneuropathie sprake van algemene zwakte, verlies van gevoeligheid en verlies van distale peesreflexen.

Klinisch gezien komt subacute motorische neuropathie tot uiting door het verhogen van de slappe tetraparese (meer uitgesproken in de benen dan in de handen), vroege ontwikkeling van amyotrofie (verlies van spiermassa), en een lichte toename van het eiwit wordt waargenomen in een laboratoriumonderzoek van de hersenvocht. Fasciculaties in deze vorm van manifestatie van de ziekte worden minimaal tot expressie gebracht en er zijn geen gevoelige stoornissen.

Subacute sensorische neuropathie kan het vaakst optreden bij kleincellige longkanker. In de meeste gevallen gaan aandoeningen van het perifere zenuwstelsel vooraf aan de tekenen van een tumor. Helemaal aan het begin zijn er pijn, gevoelloosheid, paresthesieën in de voeten, die zich later kunnen verspreiden naar de handen, en dan naar de proximale ledematen, het gezicht en de romp. Tegelijkertijd is zowel de diepe als de oppervlakkige gevoeligheid verstoord. Peesreflexen vallen vroeg uit, maar parese en spieratrofie worden niet waargenomen.

Het meest voorkomende type paraneoplastische laesie in het perifere zenuwstelsel is subacute of chronische sensorimotorische polyneuropathie. Deze variant van de ziekte komt het vaakst voor bij kanker van de longen of de borst, maar kan soms enkele jaren vooruitlopen op hun klinische manifestaties. Klinisch gezien manifesteert deze aandoening zich bij patiënten door symmetrische zwakte van de distale spieren, verminderde gevoeligheid in de voeten en handen, evenals verlies van peesreflexen.

Polyneuropathie geassocieerd met een tekort aan bepaalde vitamines (met ondervoeding)

Deze polyneuropathieën gaan gepaard met een gebrek aan bepaalde vitaminen die tijdens het eten worden verkregen. Er dient echter te worden opgemerkt dat soortgelijke stoornissen van het perifere zenuwstelsel kunnen optreden in overtreding van het proces van absorptie in het maagdarmkanaal of tijdens operaties aan het maagdarmkanaal.

Als gevolg van ondervoeding kan langdurig gebruik van isoniazide en hydralazine, alcoholisme, vitamine B6 (pyridoxine) tekort optreden. Het klinische beeld van vitamine B6-tekort komt tot uiting in een combinatie van polyneuropathie met depressie, verwardheid, prikkelbaarheid en huidziekten die op pellagra lijken. De behandeling voor deze polyneuropathie is de toediening van vitamine B6. Tijdens het gebruik van isoniazide, raden artsen profylactisch gebruik van pyridoxine aan om het tekort te vermijden (30-60 mg per dag).

Een andere vitamine waarvan de deficiëntie polyneuropathie kan onthullen, is vitamine B12 (cobalamine). De oorzaken kunnen pernicieuze anemie (B12-deficiënte anemie), gastritis, maagtumor, helminthiasis en dysbacteriose, onevenwichtige voeding, evenals thyrotoxicose, zwangerschap en maligne neoplasma's zijn. Polyneuropathie met cobalamine-deficiëntie is axonaal van aard en beïnvloedt zenuwvezels van groot kaliber. Klinisch wordt aanvankelijk de gevoeligheid van de distale benen geleden, de reflexen van de achillespees vallen vroeg uit en dan kan de zwakte van de spieren van de voeten en benen zich ontwikkelen. Patiënten kunnen ook een dergelijke vegetatieve aandoening ervaren als orthostatische hypotensie. Tegen de achtergrond van bloedarmoede kunnen vaak neurologische aandoeningen optreden, zoals vermoeidheid, flauwvallen, kortademigheid, bleekheid en dyspepsie (indigestie), braken en diarree (diarree) tegen de achtergrond van gastro-intestinale stoornissen. Voor de eliminatie van neurologische stoornissen, evenals voor de regressie van anemie, wordt toediening van vitamine B12 voorgeschreven volgens het schema bepaald door de behandelende arts.

Polyneuropathie kan zich ook ontwikkelen tegen de achtergrond van vitamine E-tekort en wordt klinisch gekenmerkt door verlies van peesreflexen, gevoelloosheid, verminderde coördinatie van bewegingen, verzwakking van vibratiegevoeligheid, evenals myopathie, oftalmoplegie en retinopathie. Behandeling van de ziekte is de benoeming van hoge doses vitamine E (aanvankelijk 400 mg oraal 2 maal per dag, en dan wordt de dosis verhoogd tot 4 - 5 gram per dag).

Guillain-Barre-syndroom (acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie)

Het Guillain-Barre-syndroom is een zeldzame ziekte waarbij het menselijke immuunsysteem zijn eigen perifere zenuwen infecteert. Dit syndroom kan mensen van elke leeftijd treffen, maar meestal komt het voor bij volwassenen, en vooral bij mannen. Bij het Guillain-Barré-syndroom kunnen zenuwen die de spierbewegingen controleren of pijn-, tast- en temperatuursensaties doorgeven, worden beïnvloed.

Klinisch beeld

Het syndroom van Guillain-Barre begint met het verschijnen van algemene zwakte, koorts en pijn in de ledematen. Het belangrijkste kenmerk van deze aandoening is spierzwakte in de benen en / of armen. Ook zijn de klassieke manifestaties van de ziekte paresthesieën in de distale armen en benen en soms rond de mond en in de tong. In ernstigere gevallen is het vermogen om te spreken en te slikken verminderd.

Patiënten klagen ook over pijn in de rug-, schouder- en bekkengordel, aangezichtsverlamming, hartfrequentiestoornis, fluctuaties in bloeddruk, verlies van peesreflexen, een onvaste gang, verminderde gezichtsscherpte, ademhalingsstoornissen en andere aandoeningen. Deze symptomen zijn kenmerkend voor zowel volwassen patiënten als voor kinderen en pasgeborenen.

Afhankelijk van de ernst van de klinische manifestaties, worden de volgende soorten Guillain-Barre-syndroom onderscheiden:

  • een milde vorm van de ziekte (minimale parese, die bij het lopen geen problemen veroorzaakt);
  • matige vorm (gestoord lopen, beperking van de beweging van de patiënt en zelfzorg);
  • ernstige vorm (patiënt is bedlegerig en vereist constante zorg);
  • extreem ernstige vorm (de patiënt moet kunstmatig worden geventileerd vanwege zwakte van de ademhalingsspieren).
Het Guillain-Barre-syndroom is onderverdeeld in verschillende klinische subtypes:
  • acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (de klassieke vorm van het Guillain-Barré-syndroom);
  • acute motorische sensorische axonale neuropathie;
  • acute motorische axonale neuropathie;
  • Miller-Fisher-syndroom;
  • acute pan-autonome neuropathie;
  • Bickerstaff stengel encefalitis;
  • faryngo-cervicobrachiale variant (gekenmerkt door zwakte in de gezichts-, orofaryngeale en cervicale spieren, alsook in de spieren van de bovenste ledematen);
  • acute craniale polyneuropathie (alleen craniale zenuwen zijn betrokken bij het pathologische proces).

Diagnose van de ziekte

Als gevolg van het verzamelen van anamnese (medische geschiedenis), moet de behandelende arts op de hoogte zijn van de aanwezigheid van provocerende factoren, bijvoorbeeld over die of andere ziekten of aandoeningen. Deze omvatten Campylobacter jejuni-infecties, herpesvirussen (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasma's, mazelenvirussen, bof (bof) en HIV-infectie. Het is ook nodig om het feit van vaccinatie (tegen rabiës, tegen tetanus, influenza en andere infecties), chirurgische ingrepen, letsels van lokalisatie, het nemen van eventuele medicijnen en de aanwezigheid van bijbehorende auto-immuun- en neoplastische ziekten (systemische lupus erythematosus, lymfogranulomatose) te verduidelijken.

In een algemeen en neurologisch onderzoek van een patiënt, beoordeelt de arts de algemene toestand en ernst van de patiënt, meet de lichaamstemperatuur, het gewicht van de patiënt, controleert de conditie van de huid, ademhaling, pols, bloeddruk en de toestand van de inwendige organen (hart, lever, nier, enz.).

Verplicht moment bij het onderzoek van een patiënt met het Guillain-Barre-syndroom is de identificatie en beoordeling van de ernst van de symptomen van de ziekte - sensorische, motorische en autonome stoornissen.

Neurologisch onderzoek omvat de volgende aspecten:

  • beoordeling van de kracht van de spieren van de ledematen;
  • reflexonderzoek;
  • gevoeligheid wordt geëvalueerd (aanwezigheid van huidgebieden met een gevoel van gevoelloosheid of tintelingen);
  • een beoordeling van de functie van de kleine hersenen wordt gemaakt (de aanwezigheid van beven in een staande pose met uitgestrekte armen voor hem en gesloten ogen, gebrek aan coördinatie van bewegingen);
  • een beoordeling van de functie van de bekkenorganen wordt gemaakt (kortetermijnincontinentie is mogelijk);
  • beoordeling van oogbolbewegingen wordt uitgevoerd (volledig gebrek aan vermogen om ogen te bewegen) is mogelijk;
  • er worden vegetatieve tests uitgevoerd om de zenuwbeschadiging te beoordelen die het hart innerveert;
  • beoordeling van de reactie van het hart op een scherpe stijging van een liggende positie of op lichamelijke activiteit;
  • evaluatie van de functie van slikken.
Laboratoriumstudies van het Guillain-Barre-syndroom vormen ook een integraal onderdeel van de diagnose van de ziekte.

Laboratoriumtests die moeten worden uitgevoerd bij het Guillain-Barre-syndroom zijn als volgt:

  • compleet aantal bloedcellen;
  • bloedsuiker testen (om diabetische polyneuropathie uit te sluiten);
  • biochemische analyse van bloed (ureum, creatinine, ALT, ASAT, bilirubine);
  • een bloedtest voor hepatitis-virussen en HIV-infectie (om het polyneuropathische syndroom bij deze ziekten te elimineren);
  • een bloedtest voor virale infecties (als een besmettelijke ziekte wordt vermoed).
Instrumentele studies bij de diagnose van het Guillain-Barre-syndroom zijn:
  • radiologisch onderzoek van de borstorganen (om ontstekingsziekte van de longen of pulmonale complicaties uit te sluiten);
  • elektrocardiogram (om autonome hartritmestoornissen te detecteren of uit te sluiten);
  • echografie van de buikorganen (om ziekten van de inwendige organen te detecteren die gepaard kunnen gaan met polyneuropathie, vergelijkbaar met het syndroom van Guillain-Barré);
  • magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen en het ruggenmerg (voor differentiële diagnose met pathologieën van het centrale zenuwstelsel en om schade uit te sluiten op het niveau van cervicale ruggenmergverdikking);
  • electroneuromyography (onderzoeksmethode die helpt de functionele toestand van skeletspieren en perifere zenuwen te bepalen).
Het is dus mogelijk om de verplichte en aanvullende criteria te onderscheiden in de diagnose van het Guillain-Barre-syndroom.

Verplichte criteria voor de diagnose zijn:

  • progressieve motorzwakte in meer dan één ledemaat;
  • depressie van reflexen (areflexia) in verschillende mate;
  • de ernst van parese (onvolledige verlamming) kan variëren van minimale zwakte in de onderste ledematen tot tetraplegie (verlamming van alle vier de ledematen).
Aanvullende criteria voor de diagnose van de ziekte zijn als volgt:
  • zwakte die opbouwt binnen vier weken na het begin van de ziekte;
  • relatieve symmetrie;
  • milde zintuiglijke beperking;
  • symptomen van autonome stoornissen;
  • de afwezigheid van een koortsperiode bij het begin van de ziekte;
  • verhoogde eiwitniveaus in het hersenvocht;
  • schending van de geleidende functie van de zenuwen in de loop van de ziekte;
  • de afwezigheid van andere oorzaken van perifere zenuwbeschadiging;
  • herstel.
Het Guillain-Barre-syndroom kan worden uitgesloten in aanwezigheid van verschijnselen als parese-asymmetrie, aanhoudende en duidelijke bekkenaandoeningen, recente difterie, de aanwezigheid van hallucinaties en waanideeën, evenals bewezen vergiftiging met zware metaalzouten.

Behandeling van het Guillain-Barre-syndroom

Behandeling voor het Guillain-Barre-syndroom is symptomatische therapie. Ook moet worden opgemerkt dat zelfs met minimale ernst van symptomen, er een basis is voor noodopname van de patiënt. Patiënten met het Guillain-Barre-syndroom moeten worden opgenomen in het ziekenhuis op de intensive care-afdeling.

Voor symptomatische behandeling met verhoging van de bloeddruk wordt nifedipine voorgeschreven aan de patiënt (10-20 mg onder de tong). Om tachycardie te verminderen, wordt propranolol gebruikt (een initiële dosis van 20 mg driemaal daags, en vervolgens neemt de dosis geleidelijk toe tot 80 - 120 mg in 2-3 doses onder controle van de bloeddruk, hartslag en ECG). Voor bradycardie wordt intraveneuze atropine voorgeschreven aan een patiënt met het Guillain-Barré-syndroom (0,5-1 mg onder ECG en bloeddrukcontrole en, indien nodig, herhaalde toediening na 3-5 minuten). Om pijn te verminderen, is het noodzakelijk om analgetica, niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, zoals Ketorolac (eenmaal binnen bij een dosis van 10 mg of opnieuw afhankelijk van de ernst van het pijnsyndroom 10 mg tot 4 keer per dag), diclofenac (intramusculair, enkelvoudige dosis - 75 mg en de maximale dagelijkse dosis - 150 mg). Ibuprofen wordt ook voorgeschreven (1 tot 2 tabletten 3 of 4 keer per dag, maar niet meer dan 6 tabletten per dag).

Wat voor soort ziekte is een dergelijke diabetische polyneuropathie: ICD-10-code, klinische presentatie en behandelingsmethoden?

Polyneuropathie is een complex van ziekten die de zogenaamde meervoudige laesie van perifere zenuwen omvat.

De ziekte verandert meestal in de zogenaamde chronische vorm en heeft een stijgende weg, dat wil zeggen dat dit proces aanvankelijk alleen de kleinste vezels treft en langzaam naar grotere takken stroomt.

Deze pathologische aandoening, diabetische polyneuropathie, ICD-10 genaamd, wordt gecodeerd en verdeeld, afhankelijk van de oorsprong, het beloop van de ziekte, in de volgende groepen: inflammatoire en andere polyneuropathieën. Dus wat is diabetische polyneuropathie voor ICD?

Wat is het?

Polyneuropathie is de zogenaamde complicatie van diabetes mellitus, waarvan de volledige essentie de complete nederlaag is van het kwetsbare zenuwstelsel.

Zenuwbeschadiging bij polyneuropathie

Het manifesteert zich meestal door een indrukwekkende tijdsperiode die is verstreken sinds de diagnose van aandoeningen in het endocriene systeem. Meer specifiek kan de ziekte verschijnen na vijfentwintig jaar vanaf het begin van de ontwikkeling van problemen met insulineproductie bij mensen.

Maar er waren gevallen waarin de ziekte werd ontdekt bij endocrinologische patiënten binnen vijf jaar nadat de pathologieën door de pancreas werden ontdekt. Het risico om ziek te worden is hetzelfde voor patiënten met diabetes, zowel van het eerste type als het tweede.

oorzaken van

In de regel worden met een lang ziekteverloop en tamelijk frequente schommelingen in de suikerspiegel, metabole stoornissen in alle organen en lichaamssystemen gediagnosticeerd.

En het zenuwstelsel lijdt eerst. In de regel voeden zenuwvezels de kleinste bloedvaten.

Onder de langdurige invloed van koolhydraten, verschijnt een zogenaamde voedingsstoornis van de zenuwen. Als gevolg hiervan vallen ze in een staat van hypoxie en als gevolg daarvan verschijnen de primaire symptomen van de ziekte.

Met de daaropvolgende koers en frequente decompensaties worden de bestaande problemen met het zenuwstelsel, die geleidelijk onomkeerbaar chronisch worden, veel gecompliceerder.

Omdat het goed functioneren van het zenuwstelsel en het voorkomen van verstoringen ervan speciale vitamines en mineralen vereisen, en bij diabetes, wordt de opname en verwerking van alle voedingsstoffen aanzienlijk verminderd, de zenuwweefsels lijden aan ondervoeding en ondergaan daarom een ​​ongewenste ontwikkeling van polyneuropathie.

Diabetische polyneuropathie van de onderste ledematen door ICD-10

Deze diagnose wordt het vaakst gehoord door patiënten met diabetes.

Deze ziekte beïnvloedt het lichaam wanneer het perifere systeem en de vezels ervan aanzienlijk worden aangetast. Het kan worden geactiveerd door verschillende factoren.

Over het algemeen worden mensen van middelbare leeftijd getroffen. Het is opmerkelijk, maar mannen worden veel vaker ziek. Het is ook vermeldenswaard dat polyneuropathie niet ongebruikelijk is bij kleuters en adolescenten.

Diabetische polyneuropathie, waarvan de ICD-10-code E10-E14 is, beïnvloedt meestal de bovenste en onderste ledematen van een persoon. Als gevolg hiervan worden de gevoeligheid en prestaties aanzienlijk verminderd, worden de ledematen asymmetrisch en wordt de bloedcirculatie aanzienlijk verminderd. Zoals je weet, is het belangrijkste kenmerk van deze ziekte dat het zich, verspreid over het lichaam, aanvankelijk precies op de lange zenuwvezels bezighoudt. Daarom is het geen wonder waarom de eerste om de voet te lijden.

Tekenen van

Diabetes is bang voor deze remedie, zoals vuur!

U hoeft alleen maar te solliciteren...

De ziekte, voornamelijk op de onderste ledematen, heeft een groot aantal symptomen:

  • gevoel van ernstige gevoelloosheid in de benen;
  • zwelling van voeten en benen;
  • ondraaglijke pijn en stekende sensaties;
  • spierzwakte;
  • verhoog of verlaag de gevoeligheid van de ledematen.

Elke vorm van neuropathie onderscheidt zich door afzonderlijke symptomen:

  1. diabetische in de eerste fasen. Het wordt gekenmerkt door gevoelloosheid van de onderste ledematen, tintelend gevoel en een sterk branderig gevoel in hen. Er is nauwelijks merkbare pijn in de voeten, enkels en kuitspieren. In de regel is het 's nachts dat de symptomen helderder en meer uitgesproken worden;

  2. diabetische in de late stadia. Indien aanwezig, worden de volgende waarschuwingssignalen opgemerkt: ondraaglijke pijn in de onderste ledematen, die ook in rust kan optreden, zwakte, spieratrofie en veranderingen in huidpigmentatie. Met de geleidelijke ontwikkeling van de ziekte verergert de conditie van de nagels, waardoor ze kwetsbaarder, dikker of zelfs atrofischer worden. Ook vormt de patiënt een zogenaamde diabetische voet: deze neemt aanzienlijk toe in grootte, vlakke voeten verschijnen, enkelvervorming en neuropathisch oedeem ontwikkelen zich;
  3. diabetische encefalopathie neuropathie. Het wordt gekenmerkt door de volgende symptomen: geen ernstige hoofdpijn, tijdelijke vermoeidheid en verhoogde vermoeidheid;
  4. giftig en alcoholisch. Ze heeft zulke uitgesproken symptomen: stuiptrekkingen, gevoelloosheid in de benen, aanzienlijke vermindering van de gevoeligheid van de voeten, verzwakking van pezen en spierreflexen, veranderingen in de huidskleur tot blauwachtig of bruin, vermindering van het haar en een afname van de temperatuur in de benen, die niet afhangt van de bloedstroom. Als gevolg hiervan worden trofische ulcera en zwelling van de benen gevormd.

Bij een voldoende lange reeks van toxische en alcoholische vormen van de ziekte ontwikkelen zich parese en zelfs verlamming van de onderste ledematen.

diagnostiek

Aangezien één type onderzoek geen volledig beeld kan geven, wordt diabetesneuropathie gediagnosticeerd met behulp van de ICD-10-code met behulp van verschillende populaire methoden:

In de regel bestaat de eerste onderzoeksmethode uit een gedetailleerd onderzoek door verschillende specialisten: een neuroloog, een chirurg en een endocrinoloog.

De eerste arts bestudeert de externe symptomen, zoals: bloeddruk in de onderste ledematen en hun overgevoeligheid, de aanwezigheid van alle nodige reflexen, oedeemonderzoek en onderzoek van de conditie van de huid.

Wat betreft laboratoriumonderzoek omvat dit: urineonderzoek, glucoseconcentratie in bloedplasma, cholesterol, evenals het bepalen van het gehalte aan toxische stoffen in het lichaam als wordt vermoed dat het toxische neuropathie betreft.

Echter, instrumentele diagnostiek van de aanwezigheid van diabetische polyneuropathie volgens ICD-10 in het lichaam van de patiënt impliceert MRI, evenals elektroneuromografie en zenuwbiopsie.

Veel patiënten, tot ongeveer zeventig procent van het totale aantal diabetici, hebben geen klachten. En dat allemaal omdat ze geen symptomen opmerken.

behandeling

Het is belangrijk om te weten dat problemen met suikerniveaus na verloop van tijd kunnen leiden tot een hele reeks ziekten, zoals problemen met het gezichtsvermogen, huid en haar, zweren, gangreen en zelfs kanker. Mensen onderwezen door bittere ervaring om het niveau van suikergebruik te normaliseren...
Meer lezen... "

Het is belangrijk om te onthouden dat de behandeling uitgebreid en gemengd moet zijn. Het moet noodzakelijkerwijs bepaalde medicijnen bevatten die gericht zijn op alle gebieden van het ontwikkelingsproces.

Het is erg belangrijk dat de behandeling het gebruik van deze medicijnen omvat:

  1. vitaminen. Ze moeten samen met voedsel worden ingenomen. Dankzij hen is het transport van impulsen langs de zenuwen verbeterd en zijn de negatieve effecten van glucose op de zenuwen ook geblokkeerd;
  2. alfa-liponzuur. Het voorkomt de ophoping van suiker in het zenuwweefsel, activeert bepaalde groepen enzymen in de cellen en herstelt de reeds beschadigde zenuwen;
  3. pijnstillers;
  4. aldosereductaseremmers. Ze zullen een van de manieren van transformatie van de bloedsuikerspiegel belemmeren, waardoor het effect op de zenuwuiteinden wordt verminderd;
  5. aktovegin. Het bevordert het gebruik van glucose, verbetert de microcirculatie in de slagaders, aders en haarvaten die de zenuwen voeden, en voorkomt ook de dood van zenuwcellen;
  6. kalium en calcium. Deze stoffen hebben het vermogen om krampen en gevoelloosheid in iemands ledematen te verminderen;
  7. antibiotica. Hun ontvangst kan alleen nodig zijn wanneer er een risico is op gangreen.

Op basis van precies welke vorm van diabetische polyneuropathie ICD-10 wordt gevonden, schrijft de behandelende arts een professionele behandeling voor, die de symptomen van de ziekte volledig wegneemt. Tegelijkertijd kan men hopen op een volledige genezing.
Een competente specialist schrijft zowel medicamenteuze als niet-medicamenteuze behandelingen voor.

Allereerst is het erg belangrijk om de bloedsuikerspiegel significant te verlagen en pas daarna door te gaan met de behandeling van diabetische polyneuropathie met behulp van ICD. Als dit niet wordt gedaan, zijn alle inspanningen volledig ineffectief.

Het is erg belangrijk in de giftige vorm om alcoholische dranken volledig te elimineren en een strikt dieet te volgen. De behandelende arts moet speciale medicijnen voorschrijven die de microcirculatie van het bloed verbeteren en het verschijnen van bloedstolsels voorkomen. Nog een heel belangrijk om zich te ontdoen van wallen.

Met de juiste en juiste behandeling, evenals de naleving van het dieet, is de prognose altijd redelijk gunstig. Maar u moet zich niet bezighouden met zelfbehandeling, maar het is beter om zich onmiddellijk tot gekwalificeerde specialisten te wenden die zullen helpen om van deze onaangename ziekte af te komen.

Gerelateerde video's

Kandidaat voor medische wetenschappen over polyneuropathie bij patiënten met diabetes:

Zoals uit alle informatie in dit artikel kan worden afgeleid, reageert diabetische neuropathie goed op de behandeling. Het belangrijkste is om dit proces niet te starten. De ziekte heeft uitgesproken symptomen die moeilijk te herkennen zijn, dus met een redelijke aanpak kun je er snel vanaf komen. Na de ontdekking van de eerste alarmerende symptomen, is het belangrijk om een ​​volledig medisch onderzoek te ondergaan dat de beoogde diagnose bevestigt. Pas daarna kunt u overgaan tot de behandeling van ziekten.

Wat anders is dan marshmallow marshmallow - onthul alle geheimen

Beetle medicine man voor de behandeling van ziekten