Land van de fabrikant van de Torvakard

Er zijn contra-indicaties. Raadpleeg een arts.

Preparaten die Atorvastatine bevatten (Atorvastatine, ATX-code (ATC) C10AA05):

Commerciële namen in het buitenland (in het buitenland) - Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, Caat, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, Stator, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.

Antwoorden van de auteur van de site op typische verzoeken van bezoekers van de pagina:

Wat is beter - Liprimar of Atoris?

Liprimar is het originele medicijn en Atoris is een kopie, maar wordt geproduceerd door een serieus generiek bedrijf met een lange geschiedenis. Een kopie kan per definitie niet beter zijn dan het origineel.

Kan ik Atoris-tabletten lang gebruiken?

Ja, alle statines zijn ontworpen voor een lange (inclusief leven-) ontvangst. Als het bij een bepaalde patiënt goed is, verlaagt het cholesterolniveau en veroorzaakt geen toename van ALT en AST (leverenzymen bij bloedtesten), kunt u doorgaan met nemen. Tegelijkertijd moet u om de zes maanden een bloedtest herhalen voor het lipidenprofiel (cholesterol), ALT, AST.

Wat betekent Torvacard en Tulip voor N30 of N90 voor cholesterolverlagende medicijnen?

Dit is het aantal tabletten in een verpakking - er zijn dozen van 30 en 90 tabletten.

Atoris of Atorvastatin welk medicijn is beter

Atoris wordt geproduceerd door het serieuze Europese generieke bedrijf KRKA en atorvastatine (zonder toevoeging van de naam van de fabrikant) aan iedereen. Kies uit dit paar Atoris.

Hoe verschilt atorvastatine van atorvastatine teva?

Atorvastatin Teva produceert een goed Israëlisch bedrijf Teva, en eenvoudig Atorvastatin - zie het vorige antwoord.

Liprimar (originele Atorvastatin) - officiële gebruiksaanwijzing. Het medicijn is een recept, informatie is alleen bedoeld voor gezondheidswerkers!

Clinico-farmacologische groep:

Farmacologische werking

Synthetisch lipidenverlagend medicijn. Atorvastatine - selectieve competitieve remmer van HMG-CoA reductase - een sleutelenzym dat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA omzet in mevalonaat - precursor steroïden zoals cholesterol.

Bij patiënten met homozygote en heterozygote familiale hypercholesterolemie, niet-familie vormen van hypercholesterolemie en gemengde dyslipidemie, atorvastatine vermindert plasma gehalte aan totaal cholesterol (TC), LDL-C en apolipoproteïne B (apo-B) en het gehalte van Xe-VLDL en TG oorzaken onoverkomelijke LDL-HDL.

Atorvastatine vermindert de concentratie van cholesterol en lipoproteïnen in het bloedplasma door remming van HMG-CoA reductase en cholesterolsynthese in de lever en door verhoging van het aantal LDL receptoren op het celoppervlak, hetgeen hogere vangen en katabolisme van LDL-C.

Atorvastatine vermindert de vorming van Xc-LDL en het aantal LDL-deeltjes. Veroorzaakt een uitgesproken en aanhoudende toename van de activiteit van LDL-receptoren, in combinatie met gunstige kwalitatieve veranderingen in LDL-deeltjes. Vermindert het LDL-LDL-gehalte bij patiënten met homozygote erfelijke hypercholesterolemie die resistent zijn tegen behandeling met andere lipideverlagende geneesmiddelen.

Atorvastatine in doses van 10-80 mg verlaagt het niveau van totaal cholesterol met 30-46%, Xc-LDL - met 41-61%, apo-B - met 34-50% en TG - met 14-33%. De resultaten van de behandeling zijn vergelijkbaar bij patiënten met heterozygote familiale hypercholesterolemie, niet-familiale vormen van hypercholesterolemie en gemengde hyperlipidemie, inclusief bij patiënten met niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus.

Bij patiënten met geïsoleerde hypertriglyceridemie, atorvastatine verlaagt totaal cholesterol, LDL-C, LDL-VLDL, apo B en TG en HDL-cholesterolniveaus. Bij patiënten met dysbetalipoproteïnemie vermindert het niveau van Xc-Lpp.

Bij patiënten met type hyperlipoproteinemia IIa en IIb volgens de classificatie Fredrickson gemiddelde waarde Xc verhogen van HDL bij het behandelen van atorvastatine (10-80 mg) in vergelijking met deze basislijn is 5,1-8,7% en is onafhankelijk van de dosis. Er is een significante dosis-afhankelijke afname van de omvang relaties: totaal cholesterol / HDL-Xc-Xc en LDL / HDL-Xc bij respectievelijk 29-44% en 37-55%.

Atorvastatine 80 mg significante vermindering van het risico van ischemische complicaties en overlijden met 16% na 16 weken behandeling, en het risico van re-ziekenhuisopname voor angina, begeleid door tekenen van myocardischemie - met 26%. Bij patiënten met een andere basislijn niveaus van LDL-C-verlaging van atorvastatine veroorzaakt een risico van ischemische complicaties en overlijden (bij patiënten met een myocardinfarct zonder Q-golf MI en instabiele angina, mannen en vrouwen, patiënten onder de leeftijd van 65 jaar en ouder).

De afname in plasma Xc-LDL correleert beter met de dosis van het geneesmiddel dan met de concentratie in het bloedplasma.

Het therapeutische effect wordt bereikt 2 weken na het begin van de behandeling, bereikt een maximum na 4 weken en blijft gedurende de gehele behandelingsperiode van kracht.

Preventie van hart- en vaatziekten

In het Anglo-Scandinavische studie cardiale resultaten, lipideverlagende been (ASCOT-LLA), effect van atorvastatine op fatale en niet-fatale coronaire hartziekte bleek dat het effect van atorvastatine therapie bij doseringen van 10 mg tot gevolg placebobehandeling aanzienlijk overtreffen, daarom werd besloten om vroegtijdige beëindiging onderzoek na 3,3 jaar in plaats van de verwachte 5 jaar.

Atorvastatine verminderde de ontwikkeling van de volgende complicaties aanzienlijk:

Torvakard of Atorvastatin, wat beter is van cholesterol pillen?

Naarmate de tijd vordert, regenereert het menselijk lichaam niet zo actief als in zijn jeugd. Daarom ontwikkelen bij volwassen en oudere mensen ziekten van bijna alle organen en systemen.

Bloedvaten zijn het meest gevoelig voor veranderingen in de leeftijd en vanwege hun lokalisatie door het hele lichaam lijden alle weefsels - bindweefsel, spieren, botten en vooral nerveus -.

Ziekten die van invloed zijn op de bloedvaten van de bloedsomloop omvatten atherosclerose. Dit is een pathologie van het vasculaire systeem, waarbij afzettingen van cholesterol en lipoproteïnen met een lage en zeer lage dichtheid op de vaatwand worden gevormd.

Het uiterlijk van de pathologie wordt voorafgegaan door een stijging van het cholesterolgehalte in het bloedplasma gedurende een lange tijd.

De ziekte verloopt in drie fasen:

  • De eerste fase wordt gekenmerkt door lipidensaturatie. Tegelijkertijd spelen microdamages van de intima van de vaatwand en een afname van de bloedstroomsnelheid een cruciale rol. In 70% van de gevallen wordt dit gevonden op de plaats van de vertakking, dat wil zeggen vertakking, bijvoorbeeld in het onderste deel van de aorta. In dit stadium reageren de lipiden op de enzymen van de aangetaste intima en hechten zich daaraan vast, geleidelijk aan accumulerend;
  • De tweede fase van ontwikkeling van atherosclerose wordt lipid sclerose genoemd. Deze periode wordt gekenmerkt door de langzame verharding van atherosclerotische massa's, die wordt veroorzaakt door de groei van bindweefselbanden er doorheen. Deze fase is middelmatig, dat wil zeggen regressie kan worden waargenomen. Er is echter een groot gevaar van embolisatie - het afscheuren van delen van het stolsel, die het vat kunnen verstoppen en ischemie en weefselsterfte kunnen veroorzaken;
  • Atherocalcinose voltooit de ontwikkeling van de ziekte. Calciumzouten komen samen met de bloedstroom en bezinken op de plaque, wat bijdraagt ​​aan de verharding en het kraken ervan. Geleidelijk aan groeit de substantie, neemt het volume toe, wordt de vrije stroom van vloeistof verstoord en ontwikkelt zich chronische ischémie, wat leidt tot gangreen en ledematenverlies.

Onder wetenschappers wordt algemeen aangenomen dat infectieziekten de ontwikkeling van atherosclerose kunnen veroorzaken. Onderzoek is momenteel aan de gang over dit onderwerp.

De basisprincipes van de behandeling van hypercholesterinemie zijn:

  1. de cholesterolinname in het lichaam verminderen en de endogene synthese onderdrukken;
  2. versnelling van de uitscheiding door omzetting in vetzuren en door de darmen;

Bovendien is het noodzakelijk om geassocieerde ziekten te behandelen - diabetes, coronaire hartziekte, hypertensie, vasculaire dementie.

Instructies voor het gebruik van medicijnen

Gezien het feit dat atherosclerose een dodelijke ziekte is, is het een verantwoordelijkheid om de behandeling te benaderen. De gouden standaard voor behandeling zijn statines.

Het mechanisme van hun werking is hetzelfde voor de hele groep en bestaat uit de blokkade van de HMG-CoA-reductase-enzymen, die cholesterol in de lever synthetiseren.

Wanneer geneesmiddelen regelmatig worden gebruikt, wordt de verhouding van lipidefracties, inclusief onderdrukking van cholesterol, componenten met lage dichtheid, triglyceriden en alipoproteïne B, bij patiënten aangepast.Deze geneesmiddelen minimaliseren het risico op fatale complicaties zoals embolie, acuut myocardiaal infarct, gangreen van de extremiteiten, ischemie beroerte en inspannings angina pectoris.

Atorvastatine en andere statines zijn bedoeld voor orale toediening. Ze worden alleen op recept genomen door een arts die, voorafgaand aan het recept, het lipidenprofiel zorgvuldig zal bestuderen en advies geeft over de correctie van levensstijl en voeding, omdat overgewicht het effect van het geneesmiddel op cholesterol verergert.

De dosis wordt vaak geselecteerd voor maximaal comfort voor de patiënt en zit in een enkele pil die op elk moment van de dag wordt ingenomen, ongeacht de maaltijd. Het is noodzakelijk om eenmaal per maand tests uit te voeren voor controle, omdat bij afwezigheid van een therapeutisch effect de dosis wordt aangepast.

In ernstige erfelijke gevallen wordt de hoeveelheid verhoogd tot vier tabletten per dag. Bij oudere patiënten wordt de voorgeschreven minimumdosis niet aangepast vanwege het risico op nierfalen. De dosis voor kinderen mag niet meer bedragen dan twintig milligram per dag. Patiënten met een leverziekte zijn gecontra-indiceerd.

Mogelijke ontwikkeling van bijwerkingen, zoals:

  • Hoofdpijn, slaapstoornissen.
  • Spierpijn, krampen.
  • Misselijkheid, braken, bitterheid in de mond, winderigheid, diarree of obstipatie.
  • Pruritus, urticaria.

Bij het binnenkomen van de maag lost de tablet snel op, komt het bloed door het slijmvlies en snelt naar de plaats van het defect. Biologische beschikbaarheid is 12%, uitgescheiden met behulp van de lever, de halfwaardetijd is ongeveer 15 uur.

Patiënten raken vaak in verwarring bij het kopen van een medicijn, omdat de prijzen van medicijnen sterk variëren, er zijn veel producerende landen, er zijn veel handelsnamen en er is actieve reclame op internet en op televisie.

Dit roept allemaal vragen op, wat is het verschil tussen deze overvloed aan medicijnen.

Hoe te torvakard te nemen, indicaties, samenstelling, fabrikant

De moderne geneeskunde beveelt aan om te beginnen met het verlagen van een hoog cholesterolgehalte met de afwikkeling van het dieet en de benoeming van een dieet op basis van de uitsluiting van het dieet van cholesterolbevattende voedingsmiddelen. In geval van onvoldoende actie bij deze activiteiten, moeten patiënten echter beginnen aan een uitgebreide medicamenteuze behandeling. Een van de beste medicijnen om een ​​hoog LDL-gehalte te verlagen, is een prachtig medicijn in de vorm van tabletten, Torvakard, dat in Tsjechië wordt geproduceerd. Fabrikant ZENTIVA - is een zeer bekend in Europa farmacologisch bedrijf voor de productie van medicijnen. Ze levert haar producten aan landen ver buiten haar continent. Al 35 landen kopen haar medicijnen voor hun burgers. ZENTIVA - fabrikant van niet alleen Torvakarda, maar ook veel pijnstillers. Het bedrijf verkoopt geneesmiddelen voor de behandeling van vrouwelijke ziekten en hartaandoeningen.

De samenstelling van het medicijn Torvakard

Apotheken willen nogmaals diabetici contant maken. Er is een verstandige, moderne Europese drug, maar ze houden zich er stil over. Dat is het.

Torvacard-tabletten zijn verkrijgbaar in doseringen van 10, 20 en 40 mg. In hun samenstelling is de belangrijkste werkzame stof atorvastatine calciumzout (respectievelijk 10, 20 of 40 mg). Bovendien bevat de samenstelling van torvakarda hulpcomponenten in kleine hoeveelheden. Dit zijn inactieve stoffen: lactosemonohydraat, stearaat en zwaar magnesiumoxide, croscarmellosenatrium, lactosemonohydraat, colloïdaal siliciumdioxide, microkristallijne cellulose en andere. De schaal bevat talk, titaniumdioxide, hypromellose 2910/5 en macrogol 6000.

Indicaties voor gebruik van het medicijn

In de meeste gevallen heeft Torvakard indicaties voor gebruik met een toename van LDL om deze te verminderen en de hoeveelheid HDL te verhogen. Bovendien is het een effectief medicijn in de aanwezigheid van:

  • Familie en polygene hypercholesterolemie.
  • Verhoogde polyproteïne B en triglyceriden.
  • Hemozygote erfelijke hypercholesterolemie.

Hoe te torvakard te nemen?

Om te beslissen hoe u Torvakard moet innemen, moet u eerst naar een arts gaan. Zelfstandig starten met het innemen van het geneesmiddel is ongewenst. Zorg ervoor dat je een dieet nodig hebt tijdens het gebruik van het medicijn.

Meestal is 10 mg Torvacard voldoende per dag. Deze dosis wordt in één keer op elk geschikt moment ingenomen, ongeacht het gebruik van voedsel. Voor patiënten met zeer hoge niveaus van LDL of triglyceriden, verhoog de dosis. Voor elke patiënt beveelt de arts een individuele behandeling aan op basis van een bloedtest. Het primaire effect van de behandeling bij patiënten wordt al na 2-3 weken waargenomen. Geleidelijk aan, het is opgelost en het medicijn kan worden gestopt, waardoor alleen een uitgebalanceerd dieet overblijft.

Ik leed al 31 jaar aan diabetes. Nu gezond. Maar deze capsules zijn niet toegankelijk voor gewone mensen, apotheken willen ze niet verkopen, het is niet rendabel voor hen.

Torvacard ® (Torvacard)

Actieve ingrediënt:

De inhoud

Farmacologische groep

Nosologische classificatie (ICD-10)

3D-afbeeldingen

structuur

Beschrijving van de doseringsvorm

Van witte tot bijna witte kleur ovale, biconvexe tabletten, filmomhuld.

Farmacologische werking

farmacodynamiek

Lipidenverlagende stof uit de groep van statines. Selectieve concurrerende remmer van HMG-CoA-reductase - een enzym dat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-co-enzym A omzet in mevalonzuur, een voorloper van sterolen, waaronder cholesterol (CH). Triglyceriden (TG) en cholesterol in de lever worden opgenomen in de samenstelling van VLDL, komen in het bloedplasma en worden getransporteerd naar perifere weefsels. LDL's worden gevormd uit VLDL tijdens interactie met LDL-receptoren.

Atorvastatine vermindert de concentratie van cholesterol en lipoproteïnen in het bloedplasma door remming van HMG-CoA-reductase, waarbij cholesterol in de lever wordt gesynthetiseerd en het aantal LDL-receptoren op het celoppervlak toeneemt, wat leidt tot verhoogde opname en katabolisme van LDL. Vermindert de vorming van LDL, veroorzaakt een uitgesproken en aanhoudende toename van de activiteit van LDL-receptoren. Vermindert de concentratie van LDL bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie, die meestal niet reageert op een behandeling met lipideverlagende geneesmiddelen. Vermindert de concentratie van totaal cholesterol met 30-46%, LDL - met 41-61%, apolipoproteïne B - met 34-50% en TG - met 14-33%; veroorzaakt een toename van de concentratie van HDL-C en apolipoproteïne A.

Dosisafhankelijk vermindert de concentratie van LDL bij patiënten met homozygote erfelijke hypercholesterolemie die resistent zijn tegen therapie met andere lipideverlagende geneesmiddelen.

farmacokinetiek

De absorptie is hoog. Cmax in bloedplasma wordt bereikt binnen 1-2 uur, Cmax vrouwen hoger met 20%, AUC - 10% lager; Cmax bij patiënten met alcoholische cirrose van de lever - 16 keer, AUC - 11 keer hoger dan normaal.

Voedsel vermindert de snelheid en duur van de absorptie van het geneesmiddel enigszins (met respectievelijk 25 en 9%), maar de afname van LDL-cholesterol is vergelijkbaar met die met atorvastatine zonder voedsel. Atorvastatineconcentratie, indien toegepast in de avond, is lager dan in de ochtend (ongeveer 30%). Er werd een lineair verband gevonden tussen de mate van absorptie en de dosis van het geneesmiddel.

Biologische beschikbaarheid - 12%, systemische biologische beschikbaarheid van remmende activiteit tegen HMG-CoA-reductase - 30%. Lage systemische biologische beschikbaarheid wordt veroorzaakt door presystemisch metabolisme in de gastro-intestinale mucosa en tijdens de eerste passage door de lever.

Medium Vd - 381 l, verbinding met plasma-eiwitten - 98%. Het wordt voornamelijk in de lever onder invloed van isozymen CYP3A4, CYP3A5 en CYP3A7 farmacologisch actieve metabolieten (ortho en paragidroksilirovannyh derivaten, β-oxidatieproducten) te produceren. In vitro ortho- en para-gehydroxyleerde metabolieten hebben een remmend effect op HMG-CoA-reductase, vergelijkbaar met dat van atorvastatine. Het remmende effect van het geneesmiddel tegen HMG-CoA-reductase met ongeveer 70% wordt bepaald door de activiteit van circulerende metabolieten.

Uitscheiden via de darm met gal na hepatisch en / of extrahepatisch metabolisme (niet onderworpen aan ernstige enterohepatische recirculatie).

T1/2 - 14 uur Remmende activiteit tegen HMG-CoA-reductase blijft ongeveer 20-30 uur vanwege de aanwezigheid van actieve metabolieten. Minder dan 2% van de ingenomen dosis van het medicijn wordt bepaald in de urine. Niet weergegeven tijdens hemodialyse.

Indicaties drug Torvakard ®

in combinatie met een dieet om de verhoogde niveaus van totaal cholesterol, cholesterol / LDL, apolipoproteïne B en TG te verlagen en het cholesterol / HDL-cholesterolgehalte te verhogen bij patiënten met primaire hypercholesterolemie, heterozygote familiale en niet-familiale hypercholesterolemie en gecombineerde (gemengde) hyperlipidemie (type II en 2014). ;

in combinatie met een dieet voor de behandeling van patiënten met verhoogde serum TG-spiegels (type IV volgens Fredrickson) en patiënten met dysbetalipoproteïnemie (type III volgens Fredrickson), bij wie een dieettherapie geen adequaat effect heeft;

op niveaus van totaal cholesterol en / LDL bij patiënten met homozygote familiale hypercholesterolemie, wanneer dieettherapie en andere niet-farmacologische behandelingen beperken niet effectief (als aanvulling op de lipidenverlagende therapie, met inbegrip van autologe gezuiverd LDL uit het bloed);

ziekten van het cardiovasculaire systeem (bij patiënten met een verhoogd risico van coronaire hartziekte factoren - oudere leeftijd boven de 55, roken, hoge bloeddruk, diabetes mellitus, perifere vasculaire ziekte, eerdere beroerte, linker ventrikel hypertrofie, eiwit- / albuminurie, hart-en vaatziekten in de directe familie ), inclusief tegen dyslipidemie, secundaire preventie om het algehele risico op overlijden, hartinfarct, beroerte, heropname van angina en de noodzaak van een revascularisatieprocedure te verminderen.

Contra

overgevoeligheid voor het medicijn;

actieve leverziekte of verhoogde serumactiviteit van hepatische transaminasen (meer dan 3 keer vergeleken met VGN) van onduidelijke genese, leverfalen (ernst A en B op de Child-Pugh-schaal);

erfelijke ziekten, zoals lactose-intolerantie, lactasedeficiëntie of glucose-galactose malabsorptie (vanwege de aanwezigheid van lactose in de samenstelling);

vrouwen in de vruchtbare leeftijd die geen adequate anticonceptiemethoden gebruiken;

zwangerschap, borstvoeding;

leeftijd tot 18 jaar (werkzaamheid en veiligheid zijn niet vastgesteld).

Met de nodige voorzichtigheid: alcoholmisbruik; geschiedenis van leverziekte; De tot expressie gebrachte stoornissen van water en elektrolyten balans, endocriene en metabole aandoeningen, arteriële hypotensie, ernstige acute infectie (sepsis), ongecontroleerde epilepsie, uitgebreide operatie, trauma, skeletspier en vaatziekten, diabetes.

Gebruik tijdens zwangerschap en borstvoeding

Gebruik bij vrouwen in de reproductieve leeftijd is alleen mogelijk als betrouwbare anticonceptiemethoden worden gebruikt en als de patiënt zich bewust is van het mogelijke risico van behandeling voor de foetus.

Het geneesmiddel Torvakard ® gecontra-indiceerd tijdens de zwangerschap. Veiligheid van gebruik bij zwangere vrouwen is niet vastgesteld. Er zijn geen gecontroleerde klinische studies met atorvastatine bij zwangere vrouwen uitgevoerd. Er zijn zeldzame meldingen geweest van congenitale misvormingen van de foetus na blootstelling aan HMG-CoA-reductaseremmers. Dierstudies hebben de aanwezigheid van toxische effecten van atorvastatine op de voortplantingsfunctie aangetoond.

Behandeling van moeders met Torvakard® kan de vorming van mevalonat in de levercellen van de foetus, dat een voorloper is van cholesterol, verminderen. Atherosclerose is een chronisch proces en het stoppen van het gebruik van hypolipidemische geneesmiddelen tijdens de zwangerschap zou weinig effect moeten hebben op het langetermijnrisico dat gepaard gaat met primaire hypercholesterolemie.

Om deze redenen mag het medicijn Torvakard® niet worden gebruikt bij vrouwen die een zwangerschap plannen en zwangerschap niet uitsluiten. Behandeling met Torvakard® moet worden opgeschort voor de duur van de zwangerschap of totdat wordt vastgesteld dat de vrouw niet zwanger is.

Het medicijn is gecontra-indiceerd tijdens borstvoeding. Het is niet bekend of atorvastatine of zijn metabolieten worden uitgescheiden in de moedermelk. Bij ratten zijn de concentraties van atorvastatine en de actieve metabolieten in het bloedplasma vergelijkbaar met die in melk. Vanwege de mogelijkheid van ernstige bijwerkingen bij een kind, moeten vrouwen die het medicijn Torvakard® gebruiken, stoppen met borstvoeding geven.

Vruchtbaarheid. In dierstudies had atorvastatine geen invloed op de vruchtbaarheid van mannen of vrouwen.

Bijwerkingen

Bijwerkingen zijn onderverdeeld in systeem-orgaanklassen in overeenstemming met het medisch woordenboek voor gereguleerde activiteiten (MedDRA) De frequentie van de hieronder vermelde bijwerkingen werd bepaald volgens het onderstaande (WHO-classificatie): zeer vaak ≥1 / 10; vaak - ≥1 / 100 tot 30 kg / m 2, hypertriglyceridemie, voorgeschiedenis van arteriële hypertensie).

wisselwerking

Het effect van geneesmiddelen op atorvastatine tijdens het aanbrengen

Atorvastatine wordt gemetaboliseerd door de werking van het cytochroom P450 CYP3A4 iso-enzym en is een substraat voor transporteiwitten, bijvoorbeeld de OATP1B1 hepatische capture-tracer. Het gelijktijdig gebruik van geneesmiddelen die CYP3A4-iso-enzym of transporteiwitten remmen, kan leiden tot een verhoging van de plasmaconcentraties van atorvastatine en een verhoogd risico op myopathie. Het risico kan ook toenemen bij gelijktijdig gebruik van atorvastatine met andere geneesmiddelen die myopathie kunnen veroorzaken, zoals derivaten van fibrinezuur en ezetimibe.

Remmers van het iso-enzym CYP3A4. Er is aangetoond dat krachtige remmers van het CYP3A4 iso-enzym leiden tot een significante toename van de atorvastatineconcentraties in het plasma. Indien mogelijk, te voorkomen dat de gelijktijdige toepassing van krachtige remmers van iso-enzym CYP3A4 (bijvoorbeeld cyclosporine, telithromycine, clarithromycine, delavirdine, stiripentol, ketoconazol, voriconazol, itraconazol, posaconazol en HIV proteaseremmers zoals ritonavir, lopinavir, atazanavir, indinavir, darunavir, etc.). In gevallen waarin het gelijktijdig gebruik van deze geneesmiddelen en atorvastatine niet kan worden vermeden, worden lagere initiële en maximale doses van atorvastatine aanbevolen. Bij toediening van een dagelijkse dosis van het medicijn Torvakard® van meer dan 40 mg, wordt aanbevolen om een ​​zorgvuldige klinische observatie van de toestand van de patiënt uit te voeren.

Matige remmers van het CYP3A4-iso-enzym (bijvoorbeeld erythromycine, diltiazem, verapamil en fluconazol) kunnen de atorvastatineplasma-spiegel verhogen. Een verhoogd risico op myopathie wordt waargenomen bij gebruik van erytromycine in combinatie met HMG-CoA-reductaseremmers (statines).

Er zijn geen studies uitgevoerd naar de interactie van geneesmiddelen die het effect van amiodaron of verapamil op atorvastatine evalueren. Van beide geneesmiddelen, zowel amiodaron als verapamil, is bekend dat zij de activiteit van CYP3A4-iso-enzym remmen en gecombineerd gebruik met atorvastatine kan leiden tot een verhoging van de atorvastatineconcentratie in het plasma. Derhalve dient een lagere maximale dosis atorvastatine te worden voorgeschreven en dient een geschikte klinische monitoring van de toestand van de patiënt te worden uitgevoerd terwijl deze wordt gebruikt met matige remmers van het CYP3A4-iso-enzym. Het wordt aanbevolen om een ​​grondige klinische observatie uit te voeren na het begin van de behandeling of tijdens de selectie van de dosis van de remmer.

Grapefruit juice. Bevat 1 of meer componenten die CYP3A4-iso-enzym remmen en de concentratie van geneesmiddelen in het door het CYP3A4-iso-enzym gemetaboliseerde bloedplasma kunnen verhogen. Het gebruik van een kopje grapefruitsap (240 ml) leidt ook tot een verlaging van de AUC met 20,4% voor actieve orthohydroxymetabolite. Grote hoeveelheden pompelmoessap (meer dan 1,2 liter per dag gedurende 5 dagen) verhoogden de AUC van atorvastatine 2,5 keer en de AUC van actief (atorvastatine en metabolieten). Het gecombineerde gebruik van grote hoeveelheden grapefruitsap en het medicijn Torvakard® wordt niet aanbevolen.

Inductoren van isoenzym CYP3A4. Gelijktijdig gebruik van atorvastatine en iso-enzym CYP3A4 inductoren van cytochroom P450 (bijvoorbeeld efavirenz, rifampicine, sint-janskruid) kan leiden tot diverse verlagingen van atorvastatine plasma concentratie. Vanwege dubbele interactiemechanisme rifampicine (SUR3A4 isozym inductie en remming van hepatische opname transporter OATP1B1), aanbevolen gelijktijdig atorvastatine en rifampicine atorvastatine vertraging na ontvangst van rifampicine werd gepaard met een aanzienlijke afname van de concentratie van atorvastatine in plasma. Er zijn geen gegevens over het effect van rifampicine op de concentratie van atorvastatine in hepatocyten en als gewrichtstherapie niet kan worden vermeden, moet de patiënt zorgvuldig worden gecontroleerd, waarbij de werkzaamheid van het geneesmiddel wordt gecontroleerd.

Remmers van transporteiwitten. Remmers van transporteiwitten (bijv. Cyclosporine) kunnen de systemische effecten van atorvastatine verhogen. Het effect van remming van hepatische uptake transporteiwitten op atorvastatine concentraties in hepatocyten is niet bekend. Als gewrichtstherapie niet kan worden vermeden, moet de dosis atorvastatine worden verlaagd om de therapeutische doelstelling te bereiken, en moet zorgvuldige monitoring van de toestand van de patiënt worden vastgesteld.

Gemfibrozil / fibrinezuurderivaten. Fibrate monotherapie gaat soms gepaard met het optreden van ongewenste bijwerkingen van de skeletspieren, inclusief rhabdomyolyse. Het risico van deze verschijnselen kan dus toenemen met de combinatietherapie van fibrinezuurderivaten en atorvastatine. Als gewrichtstherapie niet kan worden vermeden, dienen de laagste doses atorvastatine te worden toegepast en dient zorgvuldige monitoring van de toestand van de patiënt te worden vastgesteld.

Ezetimibe. Monotherapie met ezetimib gaat gepaard met het optreden van ongewenste effecten van skeletspieren, inclusief rhabdomyolyse. Het risico van deze bijwerkingen kan dus toenemen bij gecombineerde therapie met ezetimibe en atorvastatine. Als gewrichtstherapie niet kan worden vermeden, dienen de laagste doses atorvastatine te worden toegepast en dient zorgvuldige monitoring van de toestand van de patiënt te worden vastgesteld.

Colestipol. De concentraties van atorvastatine en de actieve metabolieten in het bloedplasma waren lager (met ongeveer 25%) met het gecombineerde gebruik van colestipol en atorvastatine. Het effect op lipiden was echter groter in combinatietherapie met atorvastatine en colestipol dan in monotherapie met elk van de geneesmiddelen.

Fuzidovaya zuur. Onderzoek naar de geneesmiddelinteractie van atorvastatine en fusidinezuur is niet uitgevoerd. Zoals bij andere statines, werden bijwerkingen van de skeletspieren, inclusief rabdomyolyse, geregistreerd tijdens het gebruik van atorvastatine na de registratie samen met fusidinezuur. Het mechanisme van deze interactie is onbekend. De conditie van patiënten dient zorgvuldig te worden gecontroleerd en, indien mogelijk, te overwegen of de tijdelijke behandeling van de gezamenlijke behandeling met deze geneesmiddelen geschikt is.

Effect van atorvastatine op gelijktijdige medicamenteuze behandeling

Digoxine. Bij herhaald gebruik van digoxine en atorvastatine in een dosis van 10 mg, werd Css digoxine licht toegenomen. Patiënten die digoxine gebruiken, moeten onder de juiste medische supervisie staan.

Orale anticonceptiva. Het gelijktijdige gebruik van atorvastatine en orale anticonceptiva leidde tot een verhoging van de plasmaconcentraties van norethisteron en ethinylestradiol. Dit effect moet in overweging worden genomen bij het kiezen van een oraal anticonceptivum voor vrouwen die Torvacard® gebruiken.

Warfarine. In een klinisch onderzoek met patiënten die warfarine gedurende lange tijd kregen toegediend, veroorzaakte gelijktijdig gebruik van atorvastatine in een dosis van 80 mg per dag en warfarine een lichte daling in PT (ongeveer 1,7 s) tijdens de eerste 4 dagen van de behandeling, die weer normaal werden 15 dagen therapie met atorvastatine.

Ondanks de zeer zeldzame meldingen van gevallen van klinisch significante anticoagulant-interacties, moet PV worden bepaald bij patiënten die coumarine-anticoagulantia gebruiken voor het begin van de behandeling en regelmatig aan het begin van de behandeling met atorvastatine om ervoor te zorgen dat er geen significante verandering in PV optreedt. Nadat een stabiele PV-waarde is gedetecteerd, kan deze worden gecontroleerd met standaard tijdsintervallen die worden aanbevolen voor patiënten die coumarine-anticoagulantia ontvangen. Bij het veranderen van de dosis atorvastatine of de annulering ervan, moet dezelfde procedure worden herhaald. De behandeling met atorvastatine ging niet gepaard met het optreden van bloeding of PV-veranderingen bij patiënten die geen anticoagulantia gebruikten.

Bij gelijktijdig gebruik van atorvastatine en antacidum preparaten die magnesium- en aluminiumhydroxiden bevatten, nam de concentratie van atorvastatine in het bloedplasma af met ongeveer 35%, maar de mate van afname in de concentratie van cholesterol / LDL veranderde niet.

Het effect van geneesmiddelen op de farmacokinetiek van atorvastatine tijdens het aanbrengen

Aanwijzingen voor het gebruik van het medicijn Torvakard en zijn analogen

In de afgelopen decennia hebben pathologieën van het hart en vaatstelsel een leidende positie ingenomen in mortaliteit.

Pathologieën ontwikkelen zich door biologische veroudering van het lichaam, maar ook door de verkeerde levensstijl:

  • Onjuiste voeding en frequente te veel eten;
  • Alcohol- en nicotineverslaving;
  • Zenuwspanning en stressvolle situaties;
  • Sedentaire levensstijl.

Al deze risicofactoren veroorzaken de vorming van atherosclerotische plaques in de slagaders die systemische atherosclerose ontwikkelen.

Wat is atherosclerose en wat is het gevaar?

Atherosclerose is een pathologie in het bloedstroomsysteem die wordt veroorzaakt door de vorming van cholesterolplaques aan de binnenzijden van de hoofdslagaders, wat leidt tot de ontwikkeling van dergelijke ernstige pathologieën die levensbedreigend zijn:

  • Hoge bloeddrukindex;
  • Pathologie van het hartorgaan - tachycardie, aritmie en angina;
  • Myocardiaal infarct en herseninfarct;
  • Hemorragisch type beroerte;
  • Atherosclerose van de ledematen leidt tot gangreen met amputatie.

Risicofactoren veroorzaken een toename van het totale cholesterolgehalte in het bloed en lipoproteïnen met laag molecuulgewicht van LDL en VLDL.

Hoe lager de concentratie van lipoproteïnen met laag molecuulgewicht en hoe hoger de lipoproteïnen met hoog molecuulgewicht in het bloed, hoe lager het risico van het ontwikkelen van systemische atherosclerose.

Preparaten van een groep statines die de werking van HMG-CoA-reductase remmen, die in de levercellen mevalonzuur synthetiseren, wat leidt tot een verhoogde synthese van lipoproteïnen met laag moleculair gewicht, helpen een normale lipoproteïnefractie tot stand te brengen.

De vertegenwoordiger van de groep van statines - Torvacard is effectief in het verlagen van slechte cholesterol in dergelijke pathologieën:

  • Diabetes mellitus;
  • Met hypertensie;
  • Met een hoog risico op het ontwikkelen van ernstige hartaandoeningen.

Het werkzame bestanddeel in statine Torvacard is atorvastatine, dat het volgende verlaagt:

  • Totale cholesterolindex in de bloedsamenstelling met 30,0% - 46,0%;
  • De concentratie van LDL-moleculen - met 40,0% - 60,0%;
  • Er is een afname van de triglyceridenindex.
Atherosclerose-inhoud ↑

De samenstelling van de medicijngroep van statines - Torvakard

Torvacard wordt geproduceerd in de vorm van ronde en convexe tabletten in een schaal met de hoofdcomponent atorvastatine in een dosering van 10,0 milligram, 20,0 milligram, 40,0 milligram.

Naast atorvastatine zijn Torvakard-tabletten samengesteld uit:

  • Microkristallijne cellulosemoleculen;
  • Magnesiummoleculen stearaat en hun oxide;
  • Croscarmellose natriummoleculen;
  • Hypromellose en lactose substantie;
  • Siliciumdioxide;
  • Titaandioxide;
  • Stof macrogol 6000,0;
  • Talk.

Medicatie Torvakard en zijn analogen in de apotheekketen worden alleen verkocht op voorschrift van de behandelende arts.

Natriumcroscarmellose tot ↑

Vormafgifte medicatie Torvakard

Er zijn tabletten statine Torvakard in blisters van 10,0 stuks en verpakt in kartonnen dozen met 3 of 9 blisters. In elke doos heeft de fabrikant van de tabletten de gebruiksaanwijzing bijgesloten, zonder te onderzoeken welke u niet kunt beginnen met het gebruik van Torvakard.

De prijzen van het geneesmiddel in de apotheekketen hangen af ​​van de dosering van het hoofdbestanddeel - atorvastatine en van het aantal tabletten per verpakking, evenals in het land van bereiding.

Russische tegenhangers zijn goedkoper:

In Rusland kunt u analogen van Torvakarda goedkoper van de Russische fabrikant kopen, als een voorbeeld van het medische preparaat Atorvastatin tegen een prijs van maximaal 100,00 Russische roebel.

Deze analoog is de meest winstgevende statine. naar inhoud ↑

farmacodynamiek

Torvacardum verwijst naar een synthetische medische drug van de groep van statines, die HMG-CoA-reductase remt om het proces van synthese van totaal cholesterol te beperken. Als onderdeel van het bloed is cholesterol in alle fracties.

Torvakard verlaagt, vanwege zijn hoofdbestanddeel - atorvastatine, deze concentratie in het bloed:

  • Totaal cholesterolindex;
  • Lipoproteïnemoleculen met zeer lage dichtheid;
  • Lipoproteïnen met laag molecuulgewicht;
  • Triglyceridemoleculen.

Deze actie van de statin Torvakard vindt zelfs plaats met de ontwikkeling van dergelijke genetische pathologieën:

  • Homozygote en heterozygote genetische genetische hypercholesterolemie;
  • Primaire pathologie van hypercholesterolemie;
  • Gemengde pathologie van dyslipidemie.

Familiale aangeboren afwijkingen zijn moeilijk te behandelen met alternatieve geneesmiddelen.

Torvakard heeft eigenschappen die de levercellen beïnvloeden om de synthese van lipoproteïnen met een hoog molecuulgewicht te verhogen, die het risico op het ontwikkelen van dergelijke ziekten in het hartorgel en in het bloedstroomsysteem verminderen:

  • Instabiele angina pectoris met ischemie van het hartorgaan;
  • Myocardinfarct;
  • Ischemische en hemorragische soorten beroertes;
  • Trombose van de hoofdslagaders;
  • Systemische atherosclerose.

De dagelijkse dosis van het medicijn Torvakard selecteert de behandelende arts op basis van laboratoriumparameters en de individuele kenmerken van de patiënt.

De dagelijkse dosering van het medicijn Torvakard haalt de behandelend arts op naar de inhoud ↑

farmacokinetiek

De farmacokinetiek van de medicijngroep van statines Torvakarda is niet afhankelijk van het tijdstip waarop de pillen worden ingenomen en is niet gebonden aan voedselinname:

  • Het proces van absorptie door het lichaam van het medicijn. Absorptie vindt plaats in het spijsverteringskanaal en na inname van de pil, de maximale concentratie in het bloed binnen 1 tot 2 uur. Het niveau van absorptie hangt af van de dosering van het actieve ingrediënt in de Torvakard-tablet. De biologische beschikbaarheid van het medicijn is 14,0% en het remmende effect op reductase is tot 30,0%. Als het medicijn 's avonds wordt gebruikt, wordt de totale cholesterolindex met 30,0% verlaagd en hangt de ontvangsttijd niet af van de reductiesnelheid van de fractie met laag moleculair gewicht;
  • De verdeling van de actieve component van atorvastatine in het lichaam. Meer dan 98,0% van het actieve bestanddeel van atorvastatine bindt aan eiwitten. Een studie van het medicijn toonde aan dat atorvastatine in de moedermelk doordringt, wat verbiedt het nemen van Torvakard op het moment dat een baby borstvoeding krijgt;
  • Metabolisme van het medicijn. Het metabolisme is vrij intens en meer dan 70,0% van het remmende effect op reductase wordt geproduceerd door metabolieten;
  • Verwijdering van resten van de substantie buiten het lichaam. Een groot (tot 65,0%) deel van de actieve component van atorvastatine wordt met galzuur buiten het lichaam uitgescheiden. De tijd halfwaardetijd van het medicijn is binnen 14 uur. Urine wordt gediagnosticeerd met niet meer dan 2,0% atorvastatine. De rest van het medicijn wordt buiten het lichaam weergegeven met behulp van uitwerpselen;
  • Seksuele kenmerken van het effect van Torvakard, evenals de leeftijd van de patiënt. Oudere mannelijke patiënten hebben een lager percentage LDL-moleculen die afnemen dan jongere mannen. In het bloed van het vrouwelijk lichaam is de concentratie van het medicijn Torvakard groter, hoewel het percentage van het verlagen van de LDL-fractie geen effect heeft. Torvakard kinderen onder de meerderjarigheid - niet toegewezen;
  • Pathologie van het nierorgaan. Insufficiëntie van het nierorgaan of andere pathologieën van de nieren hebben geen invloed op de concentratie van atorvastatine in het bloed van de patiënt, daarom is aanpassing van de dagelijkse dosering niet vereist. Atorvastatine bindt sterk aan eiwitverbindingen, die niet wordt beïnvloed door de hemodialyseprocedure;
  • Pathologie van levercellen. Als leverpathologieën geassocieerd zijn met alcoholafhankelijkheid, is de werkzame stof atorvastatine significant verhoogd in het bloed.
De farmacokinetiek van de medicijngroep van statines Torvakarda hangt niet af van het moment waarop pillen worden ingenomen voor de inhoud van ↑

Interactie met andere drugs

De gegeven informatie als percentage is het verschil met betrekking tot gegevens bij het afzonderlijk gebruiken van Torvakard. AUC is het gebied onder de curve dat het niveau van atorvastatine gedurende een bepaalde tijd weergeeft. Cmax - het hoogste gehalte aan ingrediënten in het bloed.

Torvakard in Moskou

instructie

Lipidenverlagende stof uit de groep van statines. Volgens het principe van competitief antagonisme bindt een statinemolecuul aan het deel van de co-enzym A-receptor waar HMG-CoA-reductase is bevestigd. Een ander deel van het statinemolecuul remt de omzetting van hydroxymethylglutaraat in mevalonaat, een tussenproduct in de synthese van het cholesterolmolecuul. Remming van HMG-CoA-reductaseactiviteit leidt tot een reeks van opeenvolgende reacties, die resulteren in het verlagen van het intracellulaire cholesterolgehalte en een compenserende toename van de activiteit van LDL-receptoren en dienovereenkomstig versnelling van cholesterolkatabolisme (Xc) van LDL.

Het lipidenverlagende effect van statines hangt samen met een afname van totale Xc als gevolg van Xc-LDL. Een verlaging van het LDL-niveau is dosisafhankelijk en niet lineair, maar exponentieel. Het remmende effect van atorvastatine op HMG-CoA-reductase met ongeveer 70% wordt bepaald door de activiteit van de circulerende metabolieten.

Statines hebben geen invloed op de activiteit van lipoproteïne en hepatische lipasen, hebben geen significant effect op de synthese en het katabolisme van vrije vetzuren, daarom is hun effect op het TG-niveau secundair en indirect door hun belangrijkste effecten op het verlagen van het niveau van Xc-LDL. Een matige afname van het TG-niveau in de behandeling met statines lijkt te worden geassocieerd met de expressie van de restant (apo E) -receptoren op het oppervlak van hepatocyten die betrokken zijn bij het katabolisme van LPPP, die ongeveer 30% TG zijn. In vergelijking met andere statines (met uitzondering van rosuvastatine) veroorzaakt atorvastatine een meer uitgesproken daling van TG-spiegels.

Naast de lipidenverlagende werking hebben statines een positief effect op endotheeldisfunctie (preklinisch teken van vroege atherosclerose), op de vaatwand, atheroma, verbeteren van de reologische eigenschappen van bloed, hebben antioxiderende, anti-proliferatieve eigenschappen.

Atorvastatine verlaagt het cholesterolgehalte bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie, die meestal niet reageert op een behandeling met lipideverlagende geneesmiddelen.

Atorvastatine wordt snel geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal. De absolute biologische beschikbaarheid is laag - ongeveer 12%, als gevolg van presystemische klaring in het maagdarm-slijmvlies en / of als een gevolg van "eerste passage" door de lever, voornamelijk op de plaats van werking.

Atorvastatine wordt gemetaboliseerd met de deelname van het CYP3A4-iso-enzym aan de vorming van een aantal stoffen die HMG-CoA-reductaseremmers zijn.

T1/2 van plasma is ongeveer 14 uur hoewel T1/2 remmer van HMG-CoA-reductaseactiviteit is ongeveer 20-30 uur, vanwege de deelname van actieve metabolieten.

Plasma-eiwitbinding is 98%.

Atorvastatine wordt voornamelijk uitgescheiden in de vorm van metabolieten met gal.

Primaire hypercholesterolemie (heterozygote familiale en niet-familiale hypercholesterolemie (bij gebruik van Fredrikson als een categorie), gecombineerde (gemengde) hyperlipidemie (types IIa en IIb volgens Fredrickson-classificatie); dysbetalipoproteïnemie (type III volgens Fredrickson); (type IV volgens de classificatie van Fredrickson), resistent tegen dieet, homozygote familiale hypercholesterolemie met onvoldoende werkzaamheid van dieettherapie en andere niet-farmacologische behandelingsmethoden Nia;

Primaire preventie van cardiovasculaire complicaties bij patiënten zonder klinische tekenen van coronaire hartziekte, maar met verschillende risicofactoren voor de ontwikkeling ervan - leeftijd ouder dan 55 jaar, nicotineafhankelijkheid, arteriële hypertensie, diabetes mellitus, lage concentraties van HD-C-HDL, genetische aanleg, in t. h. tegen dyslipidemie.

Secundaire preventie van cardiovasculaire complicaties bij patiënten met coronaire hartziekte met als doel het verminderen van de totale mortaliteit, myocardiaal infarct, beroerte, heropname van angina en de noodzaak van revascularisatie.

Van het deel van het zenuwstelsel:> 1% - slapeloosheid, duizeligheid; 1% - pijn op de borst; 1% - bronchitis, rhinitis; 1% - misselijkheid; 1% - artritis; 1% - urogenitale infecties, perifeer oedeem; 1% - alopecia, xeroderma, fotosensibilisatie, toegenomen zweten, eczeem, seborrhea, ecchymose, petechiën.

Aan de kant van het endocriene systeem: mag alleen worden gebruikt bij vrouwen in de reproductieve leeftijd als de kans op zwangerschap erg laag is en de patiënt wordt geïnformeerd over het mogelijke risico van behandeling voor de foetus.

Behandeling: symptomatische therapie. Er is geen specifiek antidotum. Hemodialyse is niet effectief.

Bij gelijktijdig gebruik van atorvastatine met digoxine neemt de concentratie van digoxine in het bloedplasma enigszins toe.

Diltiazem, verapamil, isradipine remt het CYP3A4-iso-enzym, dat betrokken is bij het metabolisme van atorvastatine; daarom is het bij gelijktijdig gebruik van calciumkanalen met deze blokkers mogelijk om de concentratie van atorvastatine in het bloedplasma te verhogen en het risico op myopathie te verhogen.

Bij gelijktijdig gebruik van itraconazol neemt de concentratie van atorvastatine in het bloedplasma aanzienlijk toe, blijkbaar als gevolg van de remming door itraconazol van zijn metabolisme in de lever, die optreedt met de deelname van het CYP3A4-iso-enzym; verhoogd risico op myopathie.

Met het gelijktijdige gebruik van colestipol kan de concentratie van atorvastatine in het bloedplasma afnemen, terwijl het lipidenverlagende effect wordt versterkt.

Met het gelijktijdige gebruik van antacida die magnesiumhydroxide en aluminiumhydroxide bevatten, verlaagt u de concentratie van atorvastatine met ongeveer 35%.

Met het gelijktijdige gebruik van cyclosporine, fibraten (inclusief gemfibrozil), antischimmelgeneesmiddelen afgeleid azool, verhoogt nicotinezuur het risico op myopathie.

Met het gelijktijdige gebruik van erytromycine, claritromycine, neemt de atorvastatineconcentratie in plasma matig toe, het risico op ontwikkeling van de myopathie neemt toe.

Bij gelijktijdig gebruik van ethinylestradiol, norethisteron (norethindron), neemt de concentratie van ethinylestradiol, norethisteron en (norethindron) in het bloedplasma licht toe.

Met het gelijktijdige gebruik van proteaseremmers neemt de concentratie van atorvastatine in het bloedplasma toe, omdat proteaseremmers zijn remmers van het CYP3A4-iso-enzym.

Contra-indicatie: leverziekte in de actieve fase.

Vóór en tijdens de behandeling met atorvastatine, vooral wanneer symptomen van leverschade optreden, moeten indicatoren voor de leverfunctie worden gecontroleerd. Met toenemende niveaus van transaminasen, moet hun activiteit worden gevolgd tot normalisatie. Als de activiteit van AST of ALT, meer dan 3 keer hoger dan normaal, wordt gehandhaafd, wordt het aanbevolen om de dosis te verlagen of atorvastatine te annuleren.

C voorzichtigheid is geboden bij patiënten die alcohol gebruiken; met aanwijzingen voor een voorgeschiedenis van leverziekte.

Vóór en tijdens de behandeling met atorvastatine, vooral wanneer symptomen van leverschade optreden, moeten indicatoren voor de leverfunctie worden gecontroleerd. Met toenemende niveaus van transaminasen, moet hun activiteit worden gevolgd tot normalisatie. Als de activiteit van AST of ALT, meer dan 3 keer hoger dan normaal, wordt gehandhaafd, wordt het aanbevolen om de dosis te verlagen of atorvastatine te annuleren.

Wanneer symptomen van myopathie optreden tijdens de behandeling, moet de activiteit van CPK worden bepaald. Als een significante verhoging van het CPK-gehalte wordt aangehouden, wordt het aanbevolen om de dosis te verlagen of te stoppen met atorvastatine.

Het risico op myopathie tijdens behandeling met atorvastatine stijgt met het gelijktijdige gebruik van cyclosporine, fibraten, erytromycine, antischimmelmiddelen gerelateerd aan azolen en niacine.

Er is een mogelijkheid van de volgende bijwerkingen, maar niet in alle gevallen wordt een duidelijke relatie met atorvastatine vastgesteld: spierkrampen, myositis, myopathie, paresthesie, perifere neuropathie, pancreatitis, hepatitis, cholestatische geelzucht, anorexia, braken, alopecia, jeuk, huiduitslag, impotentie, hyperglycemie en hypoglycemie.

Bij kinderen is de ervaring met atorvastatine in een dosis van maximaal 80 mg / dag beperkt.

Atorvastatine wordt met voorzichtigheid gebruikt bij patiënten met chronisch alcoholisme.

Ziekten van de alvleesklier bij kinderen

Tinctuur van wasmotlarven en de toepassing ervan